Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Военные кафедры [6]
Военная токсикология [24]
Записи в дневниках
Народный опрос
Опасно ли детям учиться в одном классе с ВИЧ-инфицированным ребенком?
Всего ответов: 4417
Блог автора
Форма входа
Неофіційний сайт студентів
НМУ імені О.О. Богомольця, м. Київ
Главная » Файлы » Военка » Военная токсикология

Розділ 9. ТЕХНІЧНІ РІДИНИ (учебник, )

[ Скачать с сайта (9.3Kb) ] 01.09.2008, 23:53

В військах, при експлуатації та обслуговуванні бойової техніки і зброї, при виконанні господарських робіт, широко використовують різні технічні рідини, які мають високу токсичність, і при порушенні техніки безпеки при їх зберіганні і застосуванні можуть виникати отруєння особового складу.

Отруєння технічними рідинами охоплює військовослужбовців всіх спеціальностей і може бути масовим. При цьому відмічається висока летальність.

З отруєннями технічними рідинами зустрічаються лікарі практично всіх фахів, особливо, які працюють на станціях швидкої і невідкладної допомоги, в токсикологічних центрах чи відділеннях,  реанімаційних відділеннях інших лікувальних закладів.

 

9. 1 Метиловий спирт

 

Метиловий спирт (метанол, деревинний спирт) - CH3OH, безбарвна рідина, по смаку і запаху мало відрізняється від етилового спирту. Молекулярна вага 32,04. Питома вага 0,79. Температура кипіння + 65оС, добре розчиняється у воді. Температура замерзання - 98оС.

Використовується як розчинник фарб, лаків, смол, в медицині для фіксування мазків в клінічних і бактеріологічних лабораторіях, входить до складу антифризів. Отруєння можуть виникати частіше при прийомі усередину, рідше при вдиханні пари і через шкіру.

Відмічається різна індивідуальна чутливість до метанолу. Летальна доза при прийомі усередину від 50-500 мл (всередньому 100 мл, ГДК - 0,05 г/м3).

Механізм дії: метанол швидко всмоктується у шлунку і тонкому кишечнику. Повільно окислюється в печінці ферментом алкогольдегідрогеназою до формальдегіду, а потім до мурашиної кислоти, які більш токсичні, ніж метанол (летальний синтез).

Метанол визиває тканеву гіпоксію - інігібує гліколіз, заважає транспорту електронів і протонів по ланці тканевого дихання на рівні НАД. Мурашина кислота посилює ацидоз і пригнічує активність митохондральних ферментів: сукцинат - цитохром С-редуктази,  глутамат-щавелевокислої трансамінази, малатдегідрогенази, що призводить до порушення обміну речовин і загибелі клітин.

Формальдегід спричиняє цитотоксичну дію.

 

 

 

Перебіг отруєння

Важка форма. При прийомі великих доз метанолу (100-300 мл)  швидко з"являється зп'яніння і приглушення, потім коматозний стан, коллапс і наступає смерть.

При сповільненій формі розрізняють декілька стадій отруєння:  Перша стадія - зп'яніння (6-8 годин).  Друга стадія - уявного благополуччя (декілька годин - 1-2 доби).  Третя стадія - виражених симптомів отруєння, яка характеризується головним болем і болем в епігастральній ділянці, неспокоєм, розширенням зіниць, порушенням зору до повного його втрати. Крім цього відмічається цианоз, задуха, коматозний стан, потім наступає смерть (63%).

При благополучному для життя кінці лікування у хворих залишається стійка сліпота на все життя.

При середній формі (офтальмічній) отруєння переважають симптоми порушення зору до виникнення сліпоти. У 12% отруєних зір відновлюється.

При легкій формі у хворих відмічається "туман" перед очима,  "миготіння", "потемніння" в очах. Зір відновлюється через 2-3 доби.

 

9.2 Етиленгліколь

 

Етиленгліколь (СН2ОН)2 - безбарвна, сиропоподібна рідина,  солодка на смак, без запаху. Температура кипіння + 197,2оС, добре змішується з водою і спиртом. Температура замерзання - 40оС.

Етиленгліколь входить до складу антифризу - незамерзаючої рідини для радіаторів машин, танків і до складу гальмівної рідини (ГТЖ - 22). Отруєння етиленгліколем наступає при помилковому прийомі його в середину. Летальна доза 50-300 мл.

Механізм дії: як двохатомний спирт, етиленгліколь учиняє наркотичну дію і може визивати смерть внаслідок коми і пригнічення ЦНС. В печінці окислюється алкогольдегідрогеназою на 3 кислоти:  - гліколева і мурашина - визивають ацидоз, гіпоксію, порушення обміну речовин;  - щавелева - з"єднується з кальцієм, внаслідок чого утворюється щавелевокислий кальцій (нерозчинний), який визиває закупорювання ниркових канальців, анурію і уремію, тобто гостру ниркову не достатність.

Перебіг отруєння

Клініка має декілька стадій: 

Перша стадія - зп'яніння (до 18 годин). 

Друга стадія - уявного благополуччя (до 2 діб).

Третя стадія - нейротоксична (2-5 діб) - превалюють симптоми ураження ЦНС і приєднуються порушення функцій дихання і серцево-судинної системи збудження змінюється депресією, млявістю, розвиваються клоніко-тонічні судоми, кома, дихання типу Куссмауля або Чейн-Стокса, пульс напружений, потім (перед смертю) частий, ниткоподібний, колапс. 

Четрверта стадія - нефротоксична (ренальна) - на 2-5 добу у клінічній картині отруєння переважають симптоми ураження нирок, потім печінки - розвивається токсична нефропатія і гепатопатія і як наслідок - гостра ниркова та печінкова недостатність.

 

9.3 Дихлоретан

 

Дихлоретан (хлористий етилен С2Н4Cl2) відноситься до хлорованих вуглеводнів. Це безбарвна рідина важче води в 1,3 рази із специфічним запахом хлороформу. Погано розчиняється у воді, добре в спирті та ефірі.  Дихлоретан добре розчинює жири, стійкий до води, кислот і лугів, останніми гідролізується при високій температурі. Температура кипіння 83,7оС, замерзання -37оС. Пара в 3,5 разів важча за повітря. Застосовується як розчинник жирів,  мастил, лаків, фарб, є сировиною для пластмас. Входить до складу дегазуючого розчину N 1. Дихлоретан попадає в організм пероральним та дихальним шляхом, а також через шкіру. Летальна доза при прийомі усередину 20-50 мл, смертельна концентрація 0,3-0,6 г/м3, гранично допустима концентрація - 0,01 г/м3.

Механізм дії. Дихлоретан швидко кумулюється в печінці та інших органах,  багатих ліпідами (ЦНС, сальник, наднирники). Як хлорований вуглеводень ДХЕ має наркотичну дію на ЦНС, визиває приглушенність і кому. Продукти метаболізму ДХЕ уражають головним чином паренхіматозні органи (печінка, нирки) чинять виражену дію на серцево-судинну систему.

ДХЕ піддається окислювальному дехлоруванню в ендоплазматичному ретікулюмі печінки при участі оксидаз "змішаної функції" (цитохром Р-450 та інші) з утворенням стабільного дегалогенізованого електрофільного радикалу Cl-CH2-CH2-, який здібний алкилувати біосубстрати, переважно нуклеопротеїди, руйнуючи внутрішньоклітинні структури.

Внаслідок метаболізму утворюються високотоксичні речовини - хлоретанол і монохлороцтова кислота, які визивають ушкодження клітинних мембран, порушення внутрішньоклітинного обміну і цитоліз клітини. ДХЕ і його метаболіти вступають в реакцію кон'югації, що призводить до зниження детоксицируючої функції печінки за рахунок виснаження запасів відновленого глутатіону печінки, який в основному нейтралізує отруту і її метаболіти.

У патогенезі ураження печінки не виключений вплив вільних перекисних радикалів, які діють на ліпіди мембран ЕПР печінки.  Порушуються також клітинні мембрани ендотелія судинної стінки, що спотворює збільшенню їх проникливості і зменшенню маси циркулюючої крові, що призводить до гіповолемії. Розвивається також різкий оцидоз.

Перебіг отруєння. При пероральному надходженні ДХЕ клініка отруєнь розвивається бурхливо. Виникає біль в животі, нудота, блювання, загальна слабкість, адинамія або, навпаки, ейфорія, психічне збудження, слухові та зорові галюцинації, втрата свідомості, судоми, коматозний стан. Смерть наступає в перші години після отруєння. Якщо протягом перших 2 діб хворий не гине, то розвивається токсичний гепатит і нефропатія, шлунково-кишкові кровотечі, пневмонії. Смерть наступає від гострої нирково-печінкової недостатності.

При інгаляційних отруєннях після скритого періоду (від декілька хвилин при тяжких отруєннях і до 12 годин при легкому ступеню) розвиваються неврологічні розлади, потім приєднуються порушення функцій шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок. При дії високих концентрацій ДХЕ швидко розвивається кома. Смерть наступає від паралічу дихання або серцево-судинної недостатності. При ураженнях шкіри розвивається хімічний дерматит, який характеризується появою ерітеми і пухирців.

 

9.4 Трихлоретилен

 

Трихлоретилен (трилен, CHCl-CCl2) - безбарвна летюча рідина з ароматичним запахом. Нерозчинна у воді. При горінні і реакціі з лугами утворює фосген.

Застосовуються як розчинник жирів, мастил, для очищення металевих деталей, у хімічному очищенні одягу, як наркотичний засіб для рауш-наркозу (в стоматологічній практиці). Наркотична отрута. Попадає в організм всіма шляхами. Смертельна доза при прийомі усередину 100 мл, ГДК 0,01 г/м3.

Перебіг отруєння Отруєння обумовлене утворенням трихлороцтової кислоти і трихлоретанолу. При оруєнні відмічається нудота, блювання, діарея, психомоторне збудження, гострий психоз, у важких випадках - кома,  гастроентерит. Можлива тахікардія, екстрасистолія. Ураження печінки і нирок не спостерігається.

 

9.5 Чотирихлористий вуглець

 

Чотирихлористий вуглець (СCl4) використовується як розчинник олію, мастил, жирів, каучуку, для екстрагування жирів і алкалоїдів, очищення і знежирювання одягу.

Чотирихлористий вуглець відноситься до хлорпохідних метану.  Це рідина без кольору з ароматичним запахом. Температура кипіння 76,8оС, добре розчиняється у жирах.

Отруєння виникають при прийомі всередину, диханні парами і рідко через шкіру. Летальність при пероральних отруєннях - 30%,  при інгаляційних - до 20%. Летальна доза при пероральних отруєннях - 20-40 мл. Смертельна концентрація - 50 г/м3 при диханні на протязі 1 години. ГДК 0,02 г/м3

Механізм дії і патогенез інтоксикації. При вживанні всередину протягом першої години, у шлунку всмоктується біля 30% препарату, решта - у тонкому кишечнику. За 6 годин більша частина препарату переходить з крові у жирову тканину, печінку та мозок.

При інгаляційному отруєнні токсикокінетичні процеси проходять у 2-3 рази швидше.

Підлягає метаболічному перетворенню у мембранах ендоплазматичного ретикулюма печінки за участю ферменту Р-450: ССl4  ® CCl3 + Cl. В результаті утворюються вільні радикали з яких високоактивними є ССl3. У незміненому стані виводиться через дихальні шляхи (до 60%), нирки, кишечник.

Чотирьоххлористий вуглець виявляє наркотичну дію на ЦНС, уражає паренхіматозні органи - печінку та нирки.

Вільні радикали, що утворилися в наслідок метаболітичних перетворень отрути, діють на функціональні групи білків, клітинні мембрани і ферменти, виконують роль ініциаторів реакцій перекисного окислення ненасичених жирних кислот у мембранах, інгібують біосинтез білків, викликають диссоціацію ліпосом, рибосом, деструкцію РНК.

У патогенезі токсичного ураження печінки і нирок головну роль відіграє гепатотоксична і нефротоксична дія чотирьоххлористого вуглецю (ССl4) і його метаболітів. Певне значення має нефротоксичний ефект амінокислот.

 

Перебіг отруєння. У клінічному перебігу гострих отруєнь чотирихлористим вуглецем можна виділити три стадії:

1 - початкова (2-5 діб);

2 - печінково-ниркова недостатність (2-3 тижні);

3 - відновлення (3-6 місяців).

На початковій стадії симптоми отруєння виникають протягом перших трьох годин. Найбільш раннім симптомом є токсична енцефалопатія, що проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабкістю, заторможенністю, інколи психомоторним збудженням. У важких випадках - може розвинутися кома.

Однією з перших ознак отруєння є синдром гострого гастроентеретину з нудотою, блювотам жовчю, рідким частим стулом, різким судорожним болем у животі.

На другій стадії розгортаються клінічні ознаки токсичної гепатопатії: - збільшення печінки і її болючість при пальпації, печінкова коліка, жовтушність склер і шкіри. Часто може розвинутися геморагічний синдром - крововиливи під кон'юктиву, носові і шлунково-кишкові кровотечі. Результатом токсичної гепатопатії може бути гостра печінкова недостатність. У 20% випадків може розвинутися гепатопатія середньої важкості, у 80% - важка.

У крові значно зростає активність внутріклітинних і неспецифічних ферментів: ФМФА, ЛДГ4,5, СДГ, ГЛД, МДГ 3,4, підвищений білірубін.

Поряд з розвитком гепатопатії, у людей, що отруїлись ССl4, виникають порушення функції нирок різного ступеню, у 85% випадків може розвинутися ниркова недостатність з олігоурією (2-7 доба), азотемією. У сечі білок, кров, циліндри, підвищений креатенін.

При інгаляційних отруєннях симптоматика може бути слабкішою і поновлення функцій печінки і нирок наступає швидше, ніж при пероральних отруєннях.

При дії на шкіру виникають дерматити.

Основною причиною смерті отруєних є гостра печінково-ниркова недостатність і її ускладнення (масивні кровотечі, пневмонія).

 

9.6 Перша медична допомога і основні принципи лікування

при отруєнні технічними рідинами

 

Перша медична допомога при отруєнні технічними рідинами полягає у швидкому вилученні їх з шлунково-кишкового тракту шляхом штучного визивання блювоти і прийняття  сорбенту.

При інгаляційному отруєнні швидко винести ураженого із зараженої атмосфери (використати засоби захисту органів дихання), при зупинці дихання провести штучне дихання ручними способами. При попаданні в очі та на шкіру - промити великою кількістю води або 2% розчином питної соди кілька разів.

 

Основні принципи лікування отруєнь технічними рідинами

 

Невідкладна допомога. При наданні невідкладної допомоги використовуються різні методи детоксикації:

1. Зондове промивання шлунку. При отруєнні ДХЕ і ТХЕ після промивання вводять у шлунок вазелінову або касторову олію до 150-250 мл 2-3 рази з інтервалом 1-2 години.

2. Форсований діурез - водне навантаження (до 2 л ізотонічного розчину хлориду натрію в поєднанні з діуретиками: манітол 15-20% - 1-1,5 г/кг в/в, добова доза до 180, трисамін 3,66% розчин із рахунку 1,5 г/кг на добу, 30% розчин сечовини в дозі 1-1,5 г/кг.

3. Ранній гемодіаліз - використовується аппарат типу "штучна нирка", в якому токсичні речовини вільно проходять із крові через напівпроникну мембрану діалізатора в діалізуючу рідину.

4. Перітоніальний діаліз - заповнення через катетер черевної порожнини діалізуючим розчином до 2 л, який після експозиції вилучається.

5. Гемосорбція - проводиться за допомогою детоксикатора, де здійснюється адсорбція чужерідних речовин на поверхні твердої фази.

 

Специфічна терапія. При отруєнні метанолом і етиленгліколем застосовується етиловий спирт, 30% усередину по 50 мл через 3 години, або 5% розчин в/в, доза чистого алкоголю 1-1,5 г/кг на добу. Крім цього при отруєнні етиленгліколем для зв'язування щавелевої кислоти застосовується хлористий кальцій або глюканат кальція в/в 10% розчин по 10 мл повторно.

При отруєнні ДХЕ використовуються антиоксиданти - вітамім Е по 1 мл 10% розчину 3-4 рази на добу і по 5 мл унітіолу в/м 3-4 рази на добу. Ацетилцистеїн 5% в/в - на перше введення 100 мл, потім через 3 години по 40-60 мл до 500 мг/кг, на другу добу по 60 мл через 6 годин.

Специфічна терапія при отруєні чотирихлористим вуглецем проводиться протягом 1-2 доби. Вводять 1-2 мл 30% розчину альфа-токоферолу в/м кожні 6 годин, 10 мл 5-10% розчину унітіолу кожні 6 годин в/м, 40-60 мл 10% розчину тетацину кальцію внутрісудинно на 500 мл 5-10% розчину глюкози.

 

Симптоматична і патогенетична терапія.  Проводиться за показаннями: призначаються серцево-судинні засоби, проводиться оксигенотерапія, корекція метаболічного ацидозу (до 1000-1500 мл в/в 4% розчину гідрокарбонату натрію на добу), при збудженні (трихлоретилен) 10 мл діазепама в/в, 2,5% розчин 2 мл в/м аміназина, вітамінотерапія, загальноукріплююча терапія.


Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 4.0/1 голосов

Добавил(а): nmu | 01.09.2008 | Просмотров: 4603 | Загрузок: 498
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Новости на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Статистика
Rambler's Top100 Союз образовательных сайтов
Яндекс.Метрика


Онлайн всего: 2
Гостей: 2
Пользователей: 0

Пользователи on-line:

География посетителей сайта
Copyright cтуденты НМУ © 2017