Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Военные кафедры [6]
Военная токсикология [24]
Записи в дневниках
Народный опрос
Как у студента обстоят дела с подработкой?
Всего ответов: 4052
Форма входа
Неофициальный сайт студентов
НМУ имени А. А. Богомольца
Главная » Файлы » Военка » Военная токсикология

Розділ 2. ОТРУЙНІ РЕЧОВИНИ НЕРВОВО-ПАРАЛIТИЧНОЇ ДIЇ (учебник, )

[ Скачать с сайта (34.9Kb) ] 10.02.2008, 14:05
У групу ОР нервово-паралiтичної дiї або фосфороорганiчних ОР (ФОР) входять сполуки, які специфiчно порушують нормальне функцiонування нервової системи з появою судом, якi переходять у паралiч. Головними представниками цiєї групи є зарин, зоман i V - гази (Vx).
Зарин і зоман синтезованi у науково-дослiднiй лабораторiї пiд керівництвом Г.Шрадера концерном “Фарбенiндустр” в м. Леверкузенi, (Нiмеччина). У пошуках ефективних iнсектицидiв вчений виявив високу токсичнiсть деяких сполук, якi мiстять фосфор, особливо його ефірів.
У 1936 р. був синтезований табун, в 1939 р. ― зарин, а у кiнцi 1944 р. ― зоман. Всi цi отруйнi речовини взяла на озброєння фашистська Нiмеччина, а до кiнця вiйни запас їх був такий: табуну 8770 т, зарину 1260 т, зоману 20 т.
У серединi 50-х рокiв у лабораторiях Великобританiї, Швецiї, ФРН синтезованi ФОР, близькi по структурi до ацетилхолiну‚ - фосфорiлтiохолiни. Вони перевищують за токсичнiй дiї зарин, зоман у сотнi разiв. З цiєї групи вiдiбрано i взято на озброєння США фосфорилтiохолiни пiд шифром Vx, виробництво яких почалося в 1961 р. в м. Нью-Порт (штат Iндiана).
За хiмiчною структурою назва зарину - iзопропіловий ефiр метилфторфосфонової кислоти‚ який значиться у США пiд шифром GB; зоман - пiнаколіновий ефiр метилфторфосфонової кислоти‚ шифр GD.
На табельному оснащеннi іноземних армiй перебувають зарин i Vx - гази.
Висока токсичнiсть ФОР, яка проявляється при будь-яких шляхах надходження в органiзм, можливiсть застосування їх всiма засобами ураження у різних клiматичних умовах висунули їх на провідне мiсце в арсеналi хiмiчної зброї іноземних армiй.

2.1. Фізико-хімічні і токсичні властивості зарину, зоману і V-газів
Фізичні властивості
Зарин, зоман i V-гази в чистому станi — це безбарвні прозорi рiдини, технiчнi продукти яких мають кольори від солом’яно-жовтого до коричневого i характерний запах: зарин — слабкий фруктовий, зоман — камфори, V-гази ― паленої гуми; хiмiчночисті ОР мають слабший запах.
Запах ОР має дiагностичне значення i враховується при встановленнi дiагнозу ураження. Температура кипiння ФОР висока: зарину +151,5 0С, зоману +190 0С, V-газiв +300 0С, що визначає високу їх стiйкiсть на мiсцевостi.
Так, стiйкiсть зарину влітку ― 6 год, навесні i восени ― 12 год, взимку ― до 2 дiб, зоману ― влітку близько доби, взимку ― кiлька дiб, V-газiв ― влітку 1,5-2 тижнi, взимку ― декiлька мiсяцiв.
Леткiсть ФОР пов’язана з температурою кипiння ОР. Зарин ― порiвняно летка ОР ― 12 г/м3 при 20 0С, зоман ― 3 г/м3, V-гази ― 0,001 г/м3. У зв’язку з низькою леткiстю V-газiв можливе їх використання у виглядi крапель i аерозолiв, а зарину i зоману, крiм цього, у виглядi пари.
Пара ФОР важча за повiтря у кiлька разiв i може тривалий час перебувати у приземному шарi атмосфери й уражати незахищений особовий склад.
Температура затвердiння цих ОР нижча -500 С, що дозволяє їх використовувати у холодну пору року.
Питома вага цих ОР близька до одиниці‚ при потраплянні у водоймища вони можуть міститься в усiх шарах води, що необхiдно враховувати пiд час вiдбору проб води при проведеннi хiмiчної розвiдки.
Зарин добре розчиняється у водi‚ а при потраплянні у водоймища швидко заражує великi об’єми. Цю властивість використовують при застосуванні водних розчинів речовин для знешкодження зарину.
Зоман в водi розчиняється погано, Vx - гази ― порiвняно добре. Зарин, зоман і V-гази легко розчиняються в жирах, лiпiдах, в зв’язку з чим добре проникають через шкiру i спричиняють резорбтивну дiю, крiм того, вони легко розчиняються в органiчних речовинах (спирт, дихлоретан, бензол, бензин та iн.), котрi можна використовувати для знешкодження їх на рiзних поверхнях, а на основі дихлоретану готують табельний дегазуючий розчин
№ 1, призначений для дегазацiї Vx - газiв. Всi ФОР у рiдкому станi просочуються у фарбованi i пористi поверхнi, проникають в гумотехнiчнi вироби (засоби захисту шкiри та iн.), в зв’язку з чим їх захисна спроможнiсть таких виробів обмежена i становить від десятків хвилин до декількох годин. Пари зарину i зоману, завдяки їх достатній леткостi, добре адсорбуються обмундируванням, що створює загрозу ураження особового складу, знявшого протигази в безпечнiй зонi, шляхом десорбцiї парiв ОР з обмундирування.

Хімічні властивості
Зарин, зоман i Vx - гази хiмiчно досить стiйкi в зовнiшньому середовищi. При взаємодiї з рiзними хiмiчними сполуками реакцiї зарину i зоману проходять в основному з розривом фторофосфорного зв’язку i Vx- газiв з розривом зв’язку фосфор-сiрка. Практичне значення мають реакцiї фосфорилювання, гiдролiзу i окислення, котрi мають вiдношення до метаболiзму, механiзму токсичної дiї, знешкодження (дегазацiї), виявлення (iндикацiї) i терапiї уражень.
Реакцiя гiдролiзу з водою проходить з утворенням нетоксичних продуктiв (ефiрiв метилфосфонової кислоти). Швидкiсть реакцiї залежить вiд температури води. Так, зарин при +20о С гiдролiзується 7 дiб, зоман ― 25 дiб, а V-гази ― 404 доби.
Повiльний гiдролiз обумовлює тривалу хiмiчну стiйкiсть ОР в зовнiшньому середовищi. При пiдвищеннi температури i добавленнi лугу гiдролiз прискорюється. Ця реакцiя може використовуватися для дегазацiї обмундирування, бiлизни, медичного майна шляхом кип’ятіння у водi з додаванням соди.
Зарин i зоман добре руйнуються лугами з утворенням нетоксичних продуктiв (їдкого натрїю‚ амiаку, моноетаноламiну), якi найбiльше використовуються для дегазацiї бойової технiки, озброєння, транспорту, а хiмiчна служба готує на їх основi табельнi дегазуючi розчини № 2 АЛ (аміачно-лужний) та № 2 БЛ (безаміачно-лужний). Амiак, крiм того, використовується для дегазацiї обмундирування пароамiачним способом.
Слабколужний розчин (2 wacko гiдрокарбонату натрiю використовується для промивання очей та шлунка.
Зарин та зоман взаємодiють з фенолятами. Реакцiя використовується в ДПС (фенолят натрiю) для обробки обмундирування, зараженого парами i аерозолями цих отруйних речовин. Реакцiї V-газiв з лугами проходять повiльно‚ i для дегазацiї цих ОР використовують безводнi (в органiчних розчинниках) розчини речовин хлорувальної та окислювальної дiї. Хiмiчна служба з цiєю метою готує табельний дегазуючий розчин № 1 (2 % розчин дихлорамiну в дихлоретанi). Слабкi розчини хлорамiну (0,25-0,5 wacko використовуються для промивання слизової оболонки очей.
ФОР добре вступають у реакцiю з алкоголятами, котрi використовуються в IПП для проведення часткової санiтарної обробки. Реакцiя ФОР з перекисом водню може використовуватися для хiмiчної обробки ран, заражених цими ОР‚ та iндикацiї (гiдроперекисна реакцiя).
Реакцiя з гiдроксиламiнами (оксимами) використовується для iндикацiї та антидотного лiкування.

Токсичні властивості
Хiмiчними засобами ураження ФОР є снаряди стволової та реактивної артилерiї (зарин i V-гази), авiацiйнi хiмiчнi бомби i касети (зарин), хiмiчнi бойовi частини ракет (зарин), хiмiчнi фугаси (V-гази), ВАП (V-гази, зарин), бiнарнi боєприпаси ― артилерiйськi снаряди, авiацiйнi бомби (Бiг-Ай), ВАП (зарин - 2, V-гази - 2).
Хiмiчнi боєприпаси (прилади) в армiї США позначаються трьома зеленими кiльцями з шифром: зарин ― GВ, V-гази - Vx ― gas. Основний бойовий стан зарину ― пара та неосiдаючий аерозоль, уражуючий особовий склад iнгаляцiйним шляхом, а V-газiв ― аерозоль, уражуючий особовий склад iнгаляцiйним шляхом у виглядi тонкодисперсного аерозолю, а у виглядi грубодисперсного аерозолю i крапель V-гази дiють через шкiрнi покриви i обмундирування.
Ураження можуть виникнути i при потраплянні ОР всередину із зараженою їжею та водою, а також на слизову оболонку ока, рановi та опiковi поверхнi.
ФОР є високотоксичними речовинами (ультраотрути) швидкої i смертельної дiї. При ураженнi V-газами через шкiру ― сповiльненої дiї.
Тяжкiсть iнтоксикацiї залежить вiд величини впливаючої токсодози i експозицiї. Так, мiнiмально дiюча концентрацiя при iнгаляцiйному ураженнi становить для зарину (зоману) 0,001 (0,0001) г/м3 при вдиханнi отруйного повiтря протягом 1-3 хв, а при концентрацiї зарину 0,001 г/м3 та п’ятнадцяти хвилинній експозицiї виникає тяжке ураження. Для зарину i зоману найбiльш небезпечним шляхом ураження є iнгаляцiйний, а для V-газiв ― через шкiру. Всi ФОР небезпечнi i при пероральному ураженнi.
У механiзмi дiї ФОР розрiзняють антихолiнестеразну i неантихолiнестеразну теорiю токсичної дiї.
Основною вважають антихолiнестеразну дiю, суть якої полягає у пригнiченнi ферменту ацетилхолiнестерази (АХЕ), який мiститься в тканинах нервової системи, еритроцитах, скелетних м’язах, що приводить до припинення або значного зменшення гiдролiзу медiатору ― ацетилхолiну (АХ), накопичення якого в синапсах супроводжується наступним збудженням i перезбудженням холiнергiчної нервової системи.
Холiнестераза (ХЕ) є простим бiлком-протеїном, який складається лише з амiнокислот і вмiщує у собі вiд 30 до 50 активних центрiв. Кожен активний центр має 2 активнi дiлянки: анiонну (-), яка зв’язується з катiонною (+) групою ацетилхолiну, i естеразну, утворену гiдроксилом амiнокислоти серину та iмiдазольним кiльцем гістидану (акцептором i донором протона), яка зв’язується зi складноефiрною групою ацетилхолiну з послiдовним розривом в АХ ефiрного зв’язку з утворенням холiну i оцтової кислоти.
Гiдролiз АХ триває близько 0,002 сек. Так, на поверхнi кiнцевої пластинки м’язу мiститься така кiлькiсть АХЕ, яка здатна розщепити 1 млн молекул АХ за 1 м/сек, що в 1000 раз в перевищує число молекул АХ, необхiдне для деполяризацiї кiнцевої пластинки (Nachmansahn, 1940).
Ацетилхолiн є медiатором (передавачем) нервових iмпульсiв у холiнергiчнiй нервовiй системi (нейронах). Синтез АХ здiйснюється в пресинаптичному кiнцi шляхом переносу ацетильноі групи ацетiл-КоА на холiн за допомогою ферменту холiнацетилази з участю АТФ.
В станi спокою ацетилхолiн міститься в синаптичних пухирцях у зв’язаному станi з бiлком, кожний пухир дiаметром близько 80 нм мiстить до 40 тис. молекул ацетилхолiну (один квант медiатору). Пiд впливом iмпульсу видiляється приблизно 100-200 квантiв медiатору ― кiлькiсть, достатня для iнiцiювання потенцiалу дiї (ПД).
При проходженнi iмпульсу пiд впливом току iонiв Са (для викиду вмiсту одного пухирця (кванта) потрiбно приблизно чотири iони кальцiю), якi проникають iз синаптичної щiлини через пресинаптичну мембрану в клiтину.
Вiдбувається вивільнення окремими порцiями iз пухирців АХ‚ що виходить у синаптичну щiлину, вступає у взаємодiю з холiнорецептором постсинаптичної мембрани. При цьому вiдбувається її деполяризацiя внаслiдок перерозподiлу iонiв натрiю всередині клiтини, а калію назовнi, знижуючи її (мембранний) потенцiал і утворюючи таким чином потенцiал дiї (спайка, яка становить приблизько +30 мВ).
Тобто iмпульс передається на інший нейрон або ефекторний орган i забезпечує виконання певних функцiй органа (в нервовiй клiтинi ПД розповсюджується по аксону на інший нейрон, в м’язевiй або секреторнiй клiтинi ПД викликає визволення внутрiшньоклiтинно зв’язаних iонiв Са2+ i, вiдповiдно, скорочення чи секрецiю. Тривалiсть спайки не перевищує 1 мсек.
Пiсля проведення iмпульсу в клiтинi вiдновлюється стан спокою. В цей перiод iони натрiю, якi проникли в нейрон при збудженнi, замiнюються iонами калiю. Цей процес проходить проти градiєнта концентрацiї, так як iонiв натрiю у середовищi, яке оточує нейрони, набагато бiльше‚ нiж в клiтинi пiсля моменту її збудження.
Перехiд iонiв натрiю проти градiєнта концентрацiї здiйснюється за допомогою натрiєвого насоса з витратою енергiї АТФ. Таким чином, вiдновлюється вихiдна концентрацiя катiонiв калiю i натрiю всерединi клiтини (аксона), i мембрана набуває потенцiалу спокою‚ який становить приблизно від мВ – 50 до 90мВ.
Холiнорецептори ― це бiлково-лiпiднi комплекси. Залежно вiд чутливостi до тiєї чи iншої групи хiмiчних сполук, вони подiляються на мускариночутливi (М-холiнорецептори) i нiкотиночутливi (Н-холiнорецептори).
М-холiнорецептори розташованi на постсинаптичнiй мембранi у синапсах усiх постганглiонарних парасимпатичних нервiв, симпатичних нервiв, якi інервують потовi залози, частково шлунок i матку, а також у нейронейрональних синапсах головного мозку, у клiтинах Реншоу i блокуються холiнолiтиками. Н-холiнорецептори містяться на постсинаптичнiй мембранi скелетних м’язiв, ганглiях, нейронах спинного мозку, в каротидному клубочку, хромофiнних клiтинах мозкової речовини надниркових залоз i блокуються ганглiоблокаторами, кураре, а в ЦНС ― пентафеном.
Мускариновi i нiкотиновi рецептори працюють у рiзночасових режимах. Одиничний нервовий iмпульс в мускариновому рецепторi триває близько 500 мсек, а в нiкотиновому ― 0,2 мсек i навiть у повiльних ганглiонарних синапсах - лише 60 мсек.
Фосфороорганiчнi сполуки iмiтують реакцiйну здатнiсть ацетилхолiну. Так, зарин, зоман iмiтують лише ефiрну частину молекули медiатору. В молекулах цих ОР мiститься группа (Р=О), яка поляризована, як i карбонiльна група (С=О) ацетилхолiну. Взаємодiя зарину i зоману з естеразною дiлянкою ферменту призводить до фосфорилювання серинового гiдроксилу АХЕ, внаслiдок чого фосфорильована АХЕ не здатна гiдролiзувати АХ.
Бiльш сильна антихолiнестеразна дiя є у фосфорилтiохолiнiв типу V - газiв, якi завдяки присутностi амiногрупи здатнi з’єднуватися як з естеразним гiдроксилом серину, так i з анiонною дiлянкою ферменту.
Тривалiсть дiї ФОР, як i iнших антихолiнестеразних речовин, визначається швидкiстю вiдновлення активностi АХЕ, швидкiстю розпаду комплексу IФ (iнгiбiтор - фермент). Поступова втрата фермент - iнгiбiторним комплексом здатностi до дисоцiацiї визначається як “старiння” АХЕ. Час повного “старiння” фосфорильованої АХЕ коливається вiд декiлькох хвилин до декiлькох дiб. Особливо швидко проходить “старiння” зв’язку у зоману. У першi хвилини i години пiсля отруєння можливе вiдщеплення ОР вiд ферменту за допомогою реактиваторiв АХЕ, але пізніше внаслiдок “старiння” фосфорильованого фермента вiдщеплення ОР стає неможливим. Оборотнi iнгiбiтори АХЕ (прозерин, галантамiн) зв’язуються з АХЕ немiцно‚ i активнiсть ії швидко вiдновлюється.
Існує пряма залежність мiж ступенем пригнiчення холiнестерази i токсичнiстю, таким чином, чим сильнiша антихолiнестеразна дiя речовини, тим бiльша її токсичнiсть. Так, при легкому ступенi ураження активнiсть АХЕ пригнiчена на 30-50 %, при середньому ― на 50-70 %, при важкому ― бiльше ніж на 70 %.
Визначення ступеню пригнiчення АХЕ використовується в лабораторнiй практицi для дiагностики отруєння ФОР, а також при iндикацiї для визначення наявностi отрути у водi, харчових продуктах та iнших середовищах.
Теорія неантихолінестеразної дії ФОР
ФОР має безпосередню (пряму) дiю на холiнорецептори в силу схожостi їх структури з АХ, внаслiдок чого виникають такi ж ефекти, як i при дiї ацетилхолiну.
Будова та фiзико-хiмiчнi властивостi ФОР забезпечують здатнiсть дiї як на анiонний, так i на естерофiльний центри ХР. Доказом прямої дiї ФОР на ХР є потенцiювання ефектiв речовин, якi не гiдролiзуються АХЕ (карбохолiн, нiкотин). При прямiй дiї ФОР бiльшою мiрою визначаються нiкотиноподiбнi ефекти, в той же час їх мускариноподiбна дiя є наслiдком iнгібiрування ацетилхолiнестерази.
ФОР пригнiчують ферменти, якi беруть участь в енергетичному обмiнi, внаслiдок чого знижується виробка макроергiв (АТФ). Бiльшою мiрою пригнiчуються естерази, оксидази, трансамiнази, гексенази, лiпази. Але пригнiчення цих ферментiв має менше значення в патогенезi iнтоксикацiї порiвняно до пригнiчення ферменту АХЕ.
З патофiзiологiчної точки зору всi симптоми отруєння ФОР подiляють на 3 групи: мускариноподiбнi, нiкотиноподiбнi, центральнi. До мускариноподiбних симптомiв вiдносяться: бронхоспазм, посилення тонусу та перистальтики кишечника, посилення секрецiї слини, сльозотеча, мiоз, брадикардiя та зниження артерiального тиску.
До нiкотиноподiбних симптомiв вiдносять: м’язевi фiбриляцiї, посмикування м’язiв обличчя, вiй, язика, шиї, м’язова слабкiсть, тахікардiя, пiдвищення артерiального тиску, гiперадреналiнемiя.
Центральнi симптоми виражаються головним болем, порушенням свідомості, судомами, порушенням дихання, коматозним станом.
Патогенез ураження ФОР достатньо складний: порушується дiяльнiсть нервової, серцево-судинної, дихальної систем органiзму, значнi порушення виникають також у бiлковому та вуглеводному обмiнi, обмiнi катехоламiнiв та серотонiну, пригнiчується багато ферментних систем. Такi порушення виникають на фонi вираженого кисневого голодування тканин органiзму, у тому числi й ЦНС.

2.3. Перебіг отруєння
ФОР викликають в основному однакову клiніку ураження. У клiніцi поряд з загальною резорбтивною дiєю, яка визначає тяжкiсть iнтоксикацiї, вiдмiчаються рiзного ступеню проявлення мiсцевих симптомів, якi виникають у першу чергу.
У зв’язку з цим, iснують свої особливостi розвитку клiнiчних симптомiв залежно вiд надходження ОР в органiзм.
При iнгаляцiйнiй дiї, як правило, прихованого перiоду немає‚ i симптоми iнтоксикацiї настають вiдразу (у першi хвилини); вираженi симптоми ураження органiв дихання (ринорея, гiперсалiвацiя, стиснення за грудиною, утруднення дихання) i органiв зору (мiоз, сльозотеча).
При потраплянні ОР на шкiру симптоми проявляються через 20-30хв при дiї зарину i зоману i через 1-3 год при дiї V-газiв. Вiдзначається посмикування окремих м’язових волокон (фiбриляцiї), мiсцеве посилення потовидiлення на мiсцi потрапляння ОР. Загальнорезорбтивна дiя наступає пiзнiше, ніж при iнгаляцiйних формах ураження, мiоз спочатку може бути вiдсутнiм.
При попаданнi у шлунково-кишковий тракт симптоми отруєння виникають через декiлька хвилин: нудота, блювання, спазматичнi болi у животi, потiм досить швидко виникають симптоми загальнорезорбтивної дiі. Мiоз з’являється пiзнiше.
При попаданнi ОР на поверхню ран чи опіків у першi хвилини вiдзначаються мiофiбриляцiї у ранi.
За вираженістю iнтоксикацiї видiляють ураження легкого, середнього i тяжкого ступенів.
Легкий ступінь ураження виникає при дiї концентрації 0,001 - 0,00001г/м3 повiтря при коротких експозицiях. Через декiлька хвилин або зразу уражений констатує вiдчуття стиснення за грудиною, утруднення дихання. Швидко виникають занепокоєнiсть, напруженiсть, емоцiйна лабiльнiсть. Через 5-7 хв внаслідок розвитку мiозу уражений вiдзначає погiршення зору (сутiнкового i вдалину), а також неприємнi вiдчуття в очах. З’являються сльозо- i слинотеча.
Спостерігають тахiкардiю, яка переходить у брадикардiю, пiдвищення артерiального тиску у помiрних межах, а також біль у животi спастичного характеру.
Залежно вiд вираженостi симптомiв зi сторони у тих чи iнших органах або системах‚ у легкому ступенi iнтоксикацiї видiляють:
― мiотичну форму, при якiй переважають симптоми порушення зору;
― диспноетичну форму, при якiй ведучою ознакою є ураження органів дихання;
― невротичну форму ― тут ведучими є легкi розлади нервово-психiчної сфери;
― кардіальну форму ― з переважанням серцевої симптоматики;
― шлунково-кишкову форму, коли провідним є больовий кишковий синдром i помiрнi диспептичнi розлади.
― При аналiзi кровi в уражених вiдзначається зниження активностi АХЕ на 30-50 %.
Симптоми ураження спостерігаються протягом 1-3 дiб. Час лiкування не перевищує 5-7 дiб. Прогноз благополучний, як правило, видужання без ускладнень. Лiкування легкоуражених можна проводити в омедб або ВПГЛП.
У структурi санiтарних втрат уражених легкого ступеня в хiмiчному вогнищi очiкується до 30 %.
Середній ступінь ураження (бронхоспастична форма) виникає вiд бiльш високих концентрацiй ОР або тривалого дихання отруйним повiтрям з невисокою концентрацiєю ОР. У клiнiчнiй картинi характерний швидший розвиток симптомiв iнтоксикацiї i вiдсутнiсть прихованого перiоду.
Симптоми, характернi для легкого ступеню, пiдсиленi, приєднуються приступи бронхоспазму i мiофiбриляцiї. У перiод приступу бронхоспазму, який виникає через декiлька десяткiв хвилин, уражений вимушено приймає положення сидячи, вiн збуджений, наявне вiдчуття страху, як перед смертю. У нього‚ як у хворих на бронхiальну астму пiд час приступу.
Шкiрнi покриви вологi, блiдо-синi, губи цiанотичнi, зiницi звуженi, на свiтло не реагують, з рота видiляється велика кiлькість слини. Iнколи спостерiгаються фiбрилярнi посмикування окремих м’язових груп обличчя, верхнiх кiнцiвок i верхньої половини тулуба. Дихання шумне, вдих короткий (0,5-1 сек), видих подовжений (до 10 с). Тахикардiя змiнюється брадикардiєю, артерiальний тиск значно пiдвищений, перейминоподiбний бiль у животi, нудота, блювання, iнколи пронос.
Кожний приступ бронхоспазму продовжується близько 5-10 хв. Вiдновлюються приступи у першi години ураження через кожнi 10-15 хв., потiм поступово рiдшають. Приступи можуть спостерiгатися протягом 1-2 дiб. У кровi понижена активнiсть АХЕ = сироватки i еритроцитiв на 50-70 %. Гострi явища iнтоксикацiї спостерiгаються 5-10 дiб, видужання наступає через 2-3 тижнi. Iз ускладнень можуть бути рецидивуючий бронхоспазм, астматичний бронхiт, астеновегетативний синдром.
Лiкування уражених середнього ступеня здiйснюється, як правило, у вiйськових госпiталях. У структурi санiтарних втрат вони складають близько 10 %.
Тяжкий ступінь ураження (генералiзована або судомно-паралiтична форма). Тяжке ураження розвивається стрiмко i швидко (від кiлькох хвилин до десяткiв хвилин), призводить до смертi. Це так звана блискавична форма ураження. Уражений майже зразу втрачає свiдомiсть, судомний синдром короткочасний або взагалi вiдсутнiй. Через 10-12 хв настає смерть. Такi ураженi гинуть у вогнищi, де неможливо провести необхiднi реанiмацiйнi заходи.
У клiнiцi затяжної форми тяжкого ураження видiляють три стадiї: початкову, судомну i паралiтичну.
У початковiй стадiї через декiлька хвилин пiсля дiї ОР стан ураженого рiзко погiршується. За лiченi хвилини до звичайних симптомiв ураження (салівацiя, бронхоспазм, пiдвищене потовидiлення, нудота, блювання, біль у животi, гiпертензiя i под.), якi інтенсивно наростають, приєднуються виражена занепокоєнiсть, загальне рухове збудження. Стають розповсюдженими м’язевi фiбриляцiї ― спочатку жувальних м’язiв, потiм верхньої частини тулуба, гомiлок. Шкiрний покрив блiдий, вологий з рiзко вираженим акроціанозом. Пiд час приступу бронхоспазму дихання спочатку утруднене, потім частiшає до 30-40 уд./хв.
Скоро розвивається судомна стадiя, для якої характернi втрата свідомості і приступи клонiко-тонiчних судом. У момент приступу судом свiдомiсть втрачена, шкiра цiанотична, волога. Iз рота видiляються пiниста слина та слиз. Дихання судомне, пiд час судом послаблене, у перервах мiж судомами глибоке, вируюче. Пульс частий, аритмiчний, артеріальний тиск поступово знижується, тони серця приглушенi. Пiд час приступу судом можлива зупинка дихання i серцевої дiяльностi.
Судомна стадiя може продовжуватися вiд кiлькох хвилин до декiлькох годин (до 8 год). При вiдсутностi лiкування вона переходить у наступну стадiю, яка називається паралiтичною або коматозною. Судоми слабшають за частотою i силою, потiм закiнчуються. Розвивається глибока кома. Дихання нечасте, аритмiчне. Посилюється ціаноз. Пульс стає рідшим, ниткоподiбним. Відходять сеча i кал. Знижується температура тiла. Пiсля зупинки дихання серце ще продовжує роботу декiлька хвилин. Потiм настає смерть.
При сприятливому перебiгу i пiсля надання допомоги судоми зникають, вiдновлюється свiдомiсть, загальний стан ураженого покращується. Однак, протягом 2-3 дiб такi ураженi нетранспортабельнi через важкий загальний стан i можливість рецидиву судом. Лiкування їх здiйснюється у госпiтальних умовах, термiн лiкування 4-8 i бiльше тижнiв. У структурi санiтарних втрат тяжкi ураження можуть складати 60 % (25 % ― блискавична форма i 35 % ― затяжна). Iз ускладнень найбiльш частими є пневмонiі, гостра серцево-судинна слабкiсть, психози, психоорганiчний синдром, полiневрити, астенiчний синдром та iн.
Для тяжких форм ураження ФОР характерне пригнiчення активностi ХЕ кровi на 70-95 %.
Клінічний перебіг ран, які заражені ФОР
ФОР не впливає на зовнiшнiй вигляд i перебiгу рани. Характерними ознаками при цьому є фiбрилярнi посмикування м'язів у рані i симптоми загальнорезорбтивної дiї, якi розглянутi вище. Мiоз може бути вiдсутнiй або виникає пiзнiше.
Діагностика ураження ФОР основана на клiнiчнiй картинi iнтоксикацiї, даних хiмiчної розвiдки i результатах лабораторних дослiджень.
При встановленні дiагнозу необхiдно диференцiювати ураження ФОР вiд схожих по клiнiчному перебiгу уражень синильною кислотою i оксидом вуглецю.

2.4. Профілактика та лікування отруєнь
Попередження уражень ФОР здiйснюється з урахуванням шляхiв надходження їх в органiзм.
Для попередження iнгаляцiйних уражень у вогнищi ФОР використовуються фiльтрувальні протигази, якi надiйно захищають багато десяткiв годин органи дихання вiд дiї ОР. Для захисту поранених у голову використовується шолом для поранених у голову (ШП). Поза вогнищем, перед тим як зняти протигаз, необхiдно обробити обмундирування, яке заражене парами чи аерозолями зарину i зоману, вмiстом ДПС, що попереджує iнгаляцiйне надходження парiв ОР за рахунок їх десорбцiї з обмундирування.
Для попередження ураження через шкiру використовують загальновійськові та спеціальні засоби захисту. У випадку потраплення ОР на шкiру проводиться часткова санiтарна обробка за допомогою IПП. У випадку вживання отруєної їжi або води (чи при пiдозрi на отруєння ними) необхiдно негайно викликати штучне блювання. При потраплянні ОР у рану ватно-марлевим тампоном IПП iз рани вилучають ОР, шкiру навколо рани обробляють вмiстом IПП, а потiм на рану накладають пов’язку за допомогою ППI. При попаданнi ОР в очi, слизову очей промивають водою iз фляги.
Для попередження пероральних отруєнь необхiдно врахувати те, що у вогнищi ФОР воду з джерел i харчi вважають отруєними i вживати їх можна тiльки пiсля отримання негативного результату аналізу на вмiст у них ОР (а для води вмiст ОР нижче ГДК). Вода iз джерел, залишених противником, трофейнi харчi i медикаменти, якi можуть поступати для використання особовим складом, також пiдлягають дослiдженню на вмiст у них ФОР. Вiйськова технiка, зброя та iнше матерiальне майно, заражене ФОР, пiдлягають дегазацiї, а особовий склад проходить повну санiтарну обробку iз замiною забруднених засобiв захисту i обмундирування.
Для попередження уражень ФОР використовують також колективнi засоби захисту (бойову i спецiальну технiку, перекриття, сховища).
У наш час на оснащенні медичної служби є профiлактичний антидот ― препарат П-6 в таблетках, який мiстить оборотний iнгiбiтор АХЕ ― амiностигмiн, центральний холiнолiтик ― фторацизин, транквілiзатор ― феназепам. Препарат приймають всередину, 2 таблетки за 30 хв до входу у вогнище ФОР. Його продовжується 12 год, пiсля чого, якщо загроза ураження зберiгається, прийом препарату у тiй самій дозi повторюються. У початковому перiодi iнтоксикацiї препарат забезпечує i лiкувальний ефект.
Необхiдно відзначити, що при своєчасному застосуваннi засобiв захисту можна повнiстю попередити або значною мiрою зменшити ступiнь тяжкостi ураження.
При невиконаннi цих умов (несвоєчаснiсть i неправильнiсть застосування засобiв захисту, їх несправнiсть та iн.) можливе ураження особового складу, особливо при раптовому застосуваннi ФОР, тобто з’являються санiтарнi втрати у вогнищi. Отже, виникає необхiднiсть у проведеннi лiкувальних заходiв.
Для лiкування уражених ФОР використовують засоби спецiальної (антидотної)‚ патогенетичної та симптоматичної терапiї.

Антидотна терапія
Виходячи з розуміння механiзмів дiї ФОР, антидотами при отруєннi ними можуть бути речовини‚ які:
― вступають у безпосередньо хiмiчну взаємодiю з отрутами;
― гальмують синтез i вихiд ацетилхолiну в синаптичну щiлину;
― замiнюють пошкоджений фермент (тобто препарати
АХЕ);
― перешкоджають контакту отрути з ферментом;
― перешкоджають контакту ацетилхолiну з холiнорецепторами;
― вiдновлюють активнiсть ферменту, витискуючи отруту з його поверхнi (тобто реактивують структуру АХЕ).
Токсикологiчнi експерименти показали, що найбiльше практичне значення мають 2 останнi групи протиотрут.
До речовин, що перешкоджають контакту АХ з холiнорецепторами вiдносять антидоти холiнолiтичної (холiноблокувальної) дiї, функція яких здiйснюється за рахунок блокади ХР, внаслідок чого порушується передача iмпульсiв з холiнергiчних нервiв на iннервованi ними клiтини. При цьому бiльш широко використовуються холiноблокатори, вибiрково блокують тiльки М- або Н-холiнорецептори, оскільки речовини, які блокують одночасно М- i Н- ХР (спазмолiтин, апрофен, тропацин), мають недостатню вибiркову дiю.

М-холiнолiтики (група атропiну)
Ця група об’єднує природнi засоби (атропiн, скополамiн), якi видiляють iз беладони (Аtropa Belladonna), блекоти та дурману‚ і платифiлiн, який видiляються iз христiвника широколистого, а також штучний препарат ― метацин.
Механiзм дiї холiнолiтикiв пов’язують iз структурною подiбнiстю їх з ацетилхолiном i деякими ФОР, що визначає хiмiчну спорідненість протиотрут з холiнорецепторами, а також присутнiсть конкретного антагонiзму мiж ними i медiатором (АХ) через зв’язок з рецептором. Холiнолiтичнi антидоти з ХР утворюють комплекс‚ недоступний для АХ (бiлковi ланцюги ХР зшиваються холiнолiтиком), i на бiльший чи менший строк вимикають рецептор iз механiзму нервової передачi.
Iз великої групи М-холiнолiтикiв атропiн є загальноприйнятою протиотрутою при ураженнi ФОР i перебуває на табельному оснащеннi медичної служби. При введеннi його внаслідок утруднення передачi iмпульсу з постганглiонарних парасимпатичних волокон на секреторнi клiтини знижується видiлення слини, шлункового i кишкового сокiв, бронхiального слизу, пригнiчується сльозо- i потовидiлення.
Атропiн знижує тонус гладеньких м’язiв, перистальтику шлунка i кишок, розширює бронхи, знижує тонус сечового мiхура, сечiвникiв, жовчного мiхура i протокiв.
Дiючи на несмугасті м’язи ока, якi отримують парасимпатичну iннервацiю, атропiн розширює зiницю, пiдвищує внутрiшньоочний тиск i викликає паралiч акомодацiї. Атропiн збiльшує частоту серцевих скорочень, перешкоджаючи передачi гальмівних iмпульсiв з блукаючих нервiв.
Будучи третинним амiном, атропiн проникає в ЦНС i в терапевтичних дозах викликає пригнiчувальну дiю.
Успiх лiкування iнтоксикацiї ФОР досягається високими дозами атропiну чи інших холiнолiтикiв у зв’язку зі зниженням чутливостi ХР до холiнолiтикiв, а обмежений час дiї цих препаратiв вимагає багаторазового введення їх в органiзм при гострих отруєннях. Повторне введення атропiну продовжують до появи легких симптомiв переатропiнiзацiї (сухiсть шкiри i слизових, гiперемiя шкiри обличчя, розширення зiниць, тахікардiя). Такий стан пiдтримується до повного усунення симптомiв отруєння ФОР.
Схема введення атропiну залежить вiд ступеня тяжкостi отруєння.
При легкому ступені ― внутрішньом’язово 2 мл 0,1 % розчину, повторно по 1-2 мл з iнтервалом 30 хв. При середньому ступені – внутрішньом’язово 2-4 мл 0,1 % розчину, повторно по 2 мл з iнтервалом 15 хв. При тяжкому ступені ― внутрішньовенно або в/м 4-6 мл 0,1 % розчину, повторно по 2 мл з iнтервалом 3-8 хв.
У токсичних дозах (3-10 мг) атропiн збуджує ЦНС, обумовлюючи картину гострого психозу і сплутанiсть свiдомостi, викликає психомоторне збудження, марево, яскравi зоровi галюцинацiї, якi поєднуються з симптомами периферичної дiї атропiну (див. симптоми переатропiнiзацiї).
Явища отруєння атропiноподiбними речовинами iнгiбуються нейролептиками (амiназином), оборотними iнгiбiторами АХЕ (прозерин, фiзостигмiн), хоча застосування прозерину на фонi вираженої дiї ФОР, навпаки, пiдсилює токсичнiсть у виглядi потенцiювання їх дiї як iнгібiторiв АХЕ.
Content-Disposition: form-data; name="screen"; filename=""
Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 0.0/0 голосов

Добавил(а): nmu | 10.02.2008 | Просмотров: 2211 | Загрузок: 454
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Яндекс.Метрика
Главная страница Информация о сайте Гостевая книга Обратная связь