Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Военные кафедры [6]
Военная токсикология [24]
Записи в дневниках
Народный опрос
Как у студента обстоят дела с подработкой?
Всего ответов: 4055
Форма входа
Неофициальный сайт студентов
НМУ имени А. А. Богомольца
Главная » Файлы » Военка » Военная токсикология

Розділ 4. ОТРУЙНІ РЕЧОВИНИ ЗАГАЛЬНООТРУЙНОЇ ДІЇ. ОКСИД ВУГЛЕЦЮ (учебник, )

[ Скачать с сайта (23.0Kb) ] 05.04.2008, 13:27

Навчальна література:
1. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Под ред. Н.В. Саватеева.— Л.: 1978, 1987. С. 81-93, 145-160.
2. Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического оружия. Под ред. Н.И. Каракчеева.—- Ташкент:1988. С. 108-127.
3. Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической патологией.— М.: Воениздат, 1983. С.28-38.
4. Указания по военной токсикологии. — М.: Воениздат, 1975. С. 73-86.
5. Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За ред. Ю.М. Скалецького, І.Р. Місули. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. С. 65-80.
6. Медичні аспекти хімічної зброї. Навчальний посібник для слухачів УВМА та студентів вищих медичних навчальних закладів. - К.: УВМА, 2003. С. 19-22, 36-45.
ЗМІСТ ЛЕКЦІЇ ТА МЕТОДИКА ЇЇ ВИКЛАДЕННЯ

ВСТУП
Синільна кислота синтезована шведським вченим Карлом Шеєлє у 1782 році. Як бойова отруйна речовина вперше була застосована 1 липня 1916 року на річці Соммі французькими військами проти німецьких військ, але бойового ефекту досягнути не вдалося, бо відносна щільність пари синільної кислоти менша за повітря. У другій світовій війні синільна кислота у військових операціях не застосовувалась, однак її використовували у концтаборах у вигляді газів "циклон-А" і "циклон-Б" для знищення полонених. Синільна кислота використовувалась в Ірано-Іракскій війні як додаток до іприту, що сприяло підвищенню токсичності цієї суміші отруйних речовин. У теперішній час синільна кислота є запасно-табельною отруйною речовиною.
Синільна кислота та її солі набули широкого застосування в сільському господарстві як засоби боротьби із шкідниками плодових дерев, а також у промисловості для видобування золота і срібла з руд. У вигляді амигдаліну вона міститься у насінні гіркого мигдалю (2,5 - 3,5%), у кістках персиків (2-3%), абрикосів та слив (1-1,8%), вишні (0,8%).
Оксид вуглецю (СО) є продуктом неповного горіння органічних речовин. Вивчення токсикології оксиду вуглецю обумовлено тим, що отруєння цією токсичною речовиною можливо не тільки у воєнний, а і у мирний час (15,4% від всіх отруєнь).
Історія вивчення СО починається з 1776 р., коли Ларссон одержав оксид вуглецю із деревного вугілля. Піонерами у вивченні токсикології СО були І.М.Сеченов, П.Р.Покровський, М.Г.Главацький, І.Г.Грязнов.
Як бойова отруйна речовина СО ніколи не застосовувався. Причина полягає у великій леткості цієї речовини і неможливості створення смертельних концентрацій у приземних шарах атмосфери. Але ця сполука має і такі властивості, які роблять бажаними її використання як бойової отруйної речовини. До них належить доступність і дешевизна виробництва, відсутність у СО подразнювальної дії, кольору та запаху, що ускладнює своєчасну діагностику отруєнь, наявність спеціальних засобів захисту органів дихання (протигази не затримують СО).
Значні концентрації СО утворюються при горінні вибухових речовин. Так, при згоранні 1 кг пороху утворюється 300-900 л оксиду вуглецю. Тому часті випадки отруєнь СО при проведенні вибухових робіт, стрільбі з танків, дзотів, капонірів, роботі двигунів внутрішнього горіння, обігрів наметів за допомогою печей різної конструкції, тобто там де є замкнуті приміщення і відсутність вентиляції.
У воєнний час можливі масові отруєння у зонах пожеж.

1.Перше навчальне питання
ФІЗИКО-ХІМІЧНІ І ТОКСИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ СИНІЛЬНОЇ КИСЛОТИ ТА ОКИСУ ВУГЛЕЦЮ
Синільна кислота
Синільна кислота - безкольорова, летка рідина із запахом гіркого мигдалю. Температура кипіння + 260 С, замерзання - 140 С, питома вага - 0,7, щільність пари у повітрі - 0,94, леткість при 200 С - 873 г/м3, з водою змішується в усіх відношеннях, добре сорбується пористими речовинами, в т. ч. і обмундируванням, добре розчиняється у жирах.
При взаємодії із лугами синільна кислота дає ціаніди, тобто сполуки більш стійкі і також токсичні.
Взаємодія із хлором приводить до утворення хлорціану, який теж має велику токсичність:
З цього виходить, що проведення дегазації синільної кислоти цими речовинами недоцільно. Із солями двох - і тривалентного заліза утворює берлінську лазур - ціаністу сіль заліза синього кольору, яка малорозчинна у воді. Реакція може використовуватись для індикації отруйної речовини.
Окислювачі синільну кислоту переводять в малотоксичну ціанову кислоту. Цю властивість можна використовувати для хімічної обробки ран.
Із сірковмісткими речовинами (тіосульфат натрію), альдегідами(глюкоза) і кетонами утворює малотоксичні сполуки: відповідно роданіди та циангідрини.
Детоксикаційні властивості цих сполук закладені в основу виготовлення антидотів.
Ціаніди легко вступають до реакції комплексоутворення із солями важких металів, наприклад, із сульфатами заліза і міді, що використовується при виготовленні хімічного поглинача в сучасних фільтруючих протигазах.
Фізичні властивості синильної кислоти обумовлюють шляхи проникнення отрути до організму. Головний шлях - це інгаляційний, тобто у випадку застосування синільної кислоти можливі ураження, якщо не застосувати протигаз. Небезпечними для людини є пари синільної кислоти в концентрації 0,1-0,12 г/м3, які при експозиції 15-20 хв. викликають важке ураження. Смертельними вважаються концентрації 0,2-0,3 г/м3 при експозиції 5-10 хв.; 0,4-0,8 г/м3 - при експозиції 2-5 хв. викликають швидку смерть.
При отруєнні через рот смертельними дозами для людини є: синільної кислоти 1 мг/кг; ціаніду калію - 2,5 мг/кг; ціаніду натрію - 1,8 мг/кг.
Оксид вуглецю
Оксид вуглецю це газ без кольору і запаху. Температура кипіння - 191,50С, замерзання - 2040 С, тобто ця речовина в різних кліматичних умовах на землі може існувати тільки у вигляді газу. Щільність за повітрям складає - 0,97 (легше за повітря). У воді та плазмі крові розчинюється погано (біля 2% по об'єму). Погано сорбується активованим вугіллям та пористими поверхнями, що робить неможливим використання загальновійськового протигазу для захисту.
Оксид вуглецю є хорошим відновником і може вступати у різні реакції окислення.
Оксид вуглецю горить синім полум'ям з утворенням двоокису вуглецю. Ця реакція проходить при нагріванні або при участі каталізатора (гопкалітового патрону, який містить 40% CuO та 60% MnO2):
Тобто, при попаданні на поверхню гопкаліту виходить окислення СО до СО2, перетворення сполуки супертоксичної до сполуки із меншим рівнем токсичності. Цю властивість використовують для знешкодження оксиду вуглецю при застосуванні гопкалітового патрону, як спеціального засобу захисту органів дихання.
При хлоруванні у присутності світла утворюється фосген (бойова отруйна речовина).
Про ці хімічні властивості не слід забувати тоді, коли горять деякі хлормісткі полімери, тобто при їх горінні можливе утворення цієї високотоксичної сполуки.
Із солями ртуті, срібла чи паладію у водних розчинах оксид вуглецю відновлює ці метали, які випадають в осад, так наприклад,
Цю реакцію можна використовувати при індикації оксиду вуглецю. Також при індикації можна використовувати реакцію із п'ятиокисом йоду.
Оксид вуглецю, який за своєю хімічною природою є відновником, добре вступає в реакцію із двовалентним залізом гемоглобіну (HbFe2+), утворюючи карбоксигемоглобін, який не в змозі переносити кисень. Ця реакція пояснює механізм токсичної дії отрути.
Окрім цього, оксид вуглецю може утворювати комплексні сполуки із солями металів чи вільними металами (такі сполуки отримали назву "карбоніли"), фторорганічними сполуками.
Найбільш токсичними із групи карбонілів є пентакарбоніл заліза [Fe (CO) 5] та тетракарбоніл нікеля [Ni (CO) 4]. Це рідини із високим ступенем токсичності можуть проникнути у вигляді пари через легені, а також в капельно-рідинному стані через шкіру. Ці сполуки є сильними відновниками і вони можуть викликати важкі ураження слизових оболонок дихальних шляхів і привести до розвитку набряку легенів, Причому, набряк легенів може розвиватись і при резорбційному шляху проникнення. Смертельна концентрація карбонілів 0,01 г/м3.
Цю групу сполук можна розглядати, як перспективну із точки зору удосконалення розвитку хімічної зброї.
Із групи фторкарбонієвих сполук найбільш токсичними є метилфторацетат (F-CH2COO-CH3), бета-фторетиловий ефір фтороцтової кислоти (FCH2COOCH2CH2F) та етиленфторгідрин (FCH2CH2OH). Це токсичні рідини нервово-паралітичної дії. Вони можуть застосовуватись із диверсійними цілями завдяки тому, що дуже стійкі і погано гідролізуються. Специфічних антидотів для цих сполук поки ще не розроблено.
Оксид вуглецю потрапляє до організму тільки через органи дихання. При вдиханні концентрації 0,11-0,34 г/м3 протягом декількох годин розвиваються симптоми легкого ступеню ураження, при концентрації 1,1-2,5 г/м3 та вдиханні протягом 1-0,5 годин - отруєння середнього ступеня важкості, а при концентрації 2,5-4,0 г/м3 і тій же експозиції - важке отруєння. Вдихання отруєного повітря при концентрації 4,6-5,7 г/м3 приводить до смертельного ураження, якщо людина дихала оксидом вуглецю на протязі 5-30 хвилин. У виробничих приміщеннях допущеною концентрацією є 0,03 г/м3.
2.Друге навчальне питання
МЕХАНІЗМ ДІЇ, ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ ТА КЛІНІКА УРАЖЕННЯ
МЕХАНІЗМ ДІЇ ТА ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ.
Синільна кислота
Установлено, що ціаніди втручаються в окислювально-відновлювальні процеси у клітинах порушуючи активацію кисню цитохромоксидазою.
Клітинне дихання схематично можна представити наступним чином.
Електрони і протони (водень), які утворюються в клітинах при окисленні субстратів (глюкози, амінокислот, жирів та інше) передаються на дихальний ланцюг. Першим ферментом (знаходиться в мітохондріях), який атакується електронами і протонами, утвореними при гліколізі і в циклі Кребса, є дегідрогеназа, коферментом якої подається нікотинамідаденіндінуклеотід (НАД). Активною групою коферменту є амід нікотинової кислоти. Дегідрогеназа передає електрони і протони флавіновому ферменту (коферментом якого є флавінаденіндінуклеотід (ФАД)).
Послідуюча ступінь переміщення протонів і електронів виконується за допомогою ферменту Q, активною групою якого є хінон. При окисленні ферменту електрони передаються на ланцюг цитохромів (цитохромів в, с1, с, а, а3, із яких -а +а3 являють собою цитохромоксидазу)
У початковій (відновленій) формі цитохроксидази залізо шестивалентне. Цитохромоксидаза, активуючи кисень, переходить в окислену форму, у якій залізо стає тривалентним. В результаті цієї реакції виникає енергія, яка акумулюється в АТФ. Ціангрупа має властивість легко з'єднуватись з тривалентним залізом окисленої форми цитохромоксидази замість електрона, перенесеного на кисень, що й призводить до пригнічення тканинного дихання на 90-95% та розвитку гострого кисневого голодування всіх клітин організму. Оскільки до кисневого голодування найбільш чутливою є центральна нервова система, то виникає її збудження, потім пригнічення та зупинка діяльності, тобто смерть від паралічу центрів довгастого мозку, де знаходяться життєво-важливі центри дихання та серцево-судинної системи.
Однак при отруєнні ціанідами були встановлені факти, що не пояснюються лише однією гіпоксією. Їх аналіз дозволяє припустити також думку, що отрута може вибірково діяти на центральну нервову систему.
Оксид вуглецю
Потрапляючи у кров, оксид вуглецю вступає у взаємодію з двовалентним залізом гемоглобіну і утворює карбоксигемоглобін. Кожний грам гемоглобіну здатний зв'язувати 1,33-1,34 мл кисню, або СО. Однак, спорідненість гемоглобіну до оксиду вуглецю у 220-290 разів більша, ніж до кисню. Тому оксигемоглобін при дії на нього оксидом вуглецю перетворюється на карбоксигемоглобін (CoHb).
З'єднуючись з оксидом вуглецю гемоглобін втрачає властивість переносити кисень, що призводить до розвитку кисневого голодування тканин та отруєння організму. Таким чином два головних фактори визначають взаємодію гемоглобіну з оксидом вуглецю і киснем:
підвищена спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю, що викликає утворення карбоксигемоглобіну і порушення транспорту кисню до тканин;
гальмування процесу дисоціації оксигемоглобіну завдяки міцним зв'язкам оксиду вуглецю із двовалентним залізом гемоглобіну.
Оксид вуглецю діє також на тканинні біохімічні системи, що містять двовалентне залізо. До їх числа належать міоглобін, цитохроми а, b, с, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза. При гострому отруєнні СО разом з утворенням карбоксигемоглобіну, в м'язах утворюється карбоксиміоглобін. Є пряма залежність між утворенням карбоксигемоглобіну, ступенями гіпоксії та вираженістю клінічної картини інтоксикації. Так, при вмісті карбоксигемоглобіну у крові 10-20% спостерігаються незначні явища інтоксикації, при 30-50% - вони різко виражені, а при 70-80% - швидко наступає смерть.
Особливо чутливим до гіпоксії є дихальний центр. Спочатку відбувається його збудження, перезбудження, потім пригнічення і параліч. При відносно легких інтоксикаціях зміни в нервовій системі носять функціональний характер, а при більш важких - органічний.
КЛІНІКА УРАЖЕННЯ
Синільна кислота
Розрізняють дві клінічні форми ураження синильною кислотою – блискавичну (апоплексичну) та сповільнену.
Блискавична форма спостерігається при дії дуже високих концентрацій отруйної речовини. Уражений одразу втрачає свідомість, дихання стає частим та поверхневим, пульс частий, аритмічний, з'являються судоми. Судомний період триває декілька хвилин. Потім настає зупинка дихання, але діяльність серця продовжується ще декілька хвилин.
Сповільнена форма характеризується поступовим розвитком симптомів ураження. У перебігу отруєння розрізняють три ступеня ураження синільною кислотою: легкий, середній і важкий.
Легкий ступінь ураження характеризується, головним чином, суб'єктивними почуттями. Після вдихання пари отруйної речовини уражений відчуває пекучо-металевий смак у роті, відчувається запах гіркого мигдалю. Розвивається слабкість, запаморочення. Потім виникає відчуття затерплості слизової оболонки рота, слинотеча та нудота. При невеликих фізичних зусиллях спостерігається задуха сильна м'язова слабкість, шум у вухах, труднощі мови, можлива блювота.
Після припинення дії отруйної речовини вище зазначена симптоматика зникає чи послаблюється. Але на протязі 1-3 днів можуть залишатись головний біль, м'язова слабкість, нудота та відчуття загальної розбитості.
Середній ступінь ураження - спочатку відзначаються симптоми, які характерні для легкого ступеня ураження, а потім виникає стан збудження, з'являється відчуття страху смерті. Слизова та шкіра обличчя набувають рожевого кольору. Пульс сповільнений та напружений, артеріальний тиск підвищений, дихання стає поверхневим. Найбільш типовою ознакою в клініці є короткочасна втрата свідомості. Можуть виникати нетривалі клонічні судоми. При своєчасному наданні допомоги та виведенні із забрудненої атмосфери, уражений швидко приходить до свідомості. Протягом 4-6 діб після ураження можуть зберігатись розбитість, нездужання, загальна слабкість, головний біль, неприємні відчуття в області серця, тахікардія, загальна лабільність діяльності серцево-судинної системи.
Важкий ступінь ураження. У перебігу отруєння виділяють чотири фази ураження.
1. Фаза подразнення або фаза передвісників, для якої характерні такі симптоми: запах гіркого мигдалю, поколювання в області очей, металевий присмак, затерплість кінчика язику, відчуття паління у роті та в горлянці, загальний стан неспокою.
2. Фаза порушення дихання (диспноетична) характеризується запамороченням, головним болем, особливо у ділянці потилиці, відчуття стиснення в грудях, частим та підсиленним диханням, прискоренням пульсу, значним підвищенням артеріального тиску, хиткою ходою, нудотою та блювотою. Шкіра та слизові оболонки набувають рожевого забарвлення.
3. Фаза судомна проявляється спочатку фібрілярними посмикуваннями м'язів обличчя, тризмом, витрішкуватістю, потім періодично виникаючими генералізованими судомами клонічного, а потім тонічного характеру, які закінчуються опістотонусом. Дихання затримується, свідомість втрачається. Ця фаза, як правило, закінчується припиненням дихальних рухів. Затримка дихання може тривати кілька хвилин і у випадку не відновлення його може наступити смерть.
4. Фаза паралітична характеризується припиненням дихальної діяльності (параліч дихання), втратою рогівкового рефлексу, коматозним станом, порідшанням пульсу з великою амплітудою пульсових хвиль (вагус-пульс), потім його різким прискоренням (ниткоподібний пульс). Артеріальний тиск швидко падає. Серцеві скорочення стають рідкими, слабкими, неритмічними і врешті припиняються. Внаслідок паралічі сфінктерів сечового міхура і прямої кишки відбувається мимовільне сечовиділення та дефекація. Необхідно пам'ятати, що коли остаточно не припиняється биття серця, можна енергійними втручаннями врятувати ураженого.
Уражені, які перенесли важку інтоксикацію синільною кислотою, протягом 1-2 тижнів відзначають відчуття важкості у грудях, утруднення мови, головний біль, порушення координації рухів, нудота, підвищена стомлюваність, слабкість. Можуть бути важкі ускладнення: аспіраційна пневмонія, парези, паралічі різноманітних груп м'язів і порушення психіки.
Діагностика уражень синільною кислотою базується на наступних характерних ознаках: раптовість з'явлення симптомів ураження, послідовність та швидкоплинність клінічної картини, запах гіркого мигдалю у вдихаємому повітрі, яскраво-рожеве забарвлення шкіряних покровів та слизових, мідріаз та екзофтальм. Ураження синільною кислотою слід диференціювати від уражень фосфорорганічними речовинами та оксидом вуглецю, тобто, тих ОР, які також призводять до розвитку судомного синдрому.
Оксид вуглецю
Розрізняють дві типові форми гострого отруєння оксидом вуглецю: блискавичну (апоплексичну) та сповільнену (асфіксичну).
Блискавична форма спостерігається при вдиханні оксиду вуглецю в високих концентраціях (3-5%) у повітрі. Смерть настає майже миттєво. Отруєний втрачає свідомість, падає і потім після короткочасних судом або одразу настає зупинка дихання.
Сповільнена форма характеризується більш повільним розвитком симптомів отруєння і, в залежності від концентрації СО, експозиції та особливостей організму поділяється на легкий, середній та важкий ступінь отруєння.
Легкий ступінь характеризується головним болем в лобних ділянках, відчуттям биття в скронях, шумом в вухах, запамороченням, миготінням перед очима, задухою, порушенням світло сприйняття, нудотою, блювотою, спостерігається хитка хода. Можливі короткочасні непритомні стани. Об'єктивно спостерігається легкий рум'янець та ціаноз слизових, свідомість збережена, рефлекси підвищенні, тремор кінцівок та помірне підвищення артеріального тиску. У крові карбоксигемоглобіна до 20-30%. Після припинення контакту з окисом вуглецю клінічні симптоми повільно сходять, але головний біль зберігається до 1 доби і більше.
Середній ступінь отруєння характеризується підсиленням вищезазначених симптомів, особливо збільшується м’язова слабкість та адінамія. Порушується координація рухів, з'являється сонливість та байдужість до оточуючого середовища, стан приголомшеності посилюється, може наступати нетривала втрата свідомості. При огляді шкірні покриви та слизові оболонки набувають яскраво-рожевого кольору. Пульс частий, артеріальний тиск падає. Відмічається відчуття сильних ударів серця. У цей період можуть виникати випадки інфаркту міокарду, шлуночкові екстрасистолії, аритмії. Можуть спостерігатися фібрілярні скорочення окремих м'язових груп. У крові вміст карбоксигемоглобіну досягає 30-35%. У крові є певні зміни у вигляді еритроцитозу, незначного лейкоцитозу.
Після відповідного лікування свідомість відновлюється, і загальний стан покращується, але декілька діб спостерігається головний біль, слабкість, запаморочення, повторна блювота, поганий сон і інші симптоми нервово-судинної дистонії.
Важкий ступінь отруєння розвивається в три стадії.
Перша (початкова) стадія характеризується головним болем, запамороченням, нудотою та блювотою, часто спостерігаються нахили до немотивованих вчинків, дихання стає частішим. Розвивається м'язева слабкість до неможливості пересування.
Для другої стадії (коми) характерно пригнічення всіх функцій організму. Серцева діяльність послаблюється, спостерігається тахікардія, серцева гіпотонія. Дихання спочатку прискорюється, а потім стає поверхневим. Свідомість запаморочується до повної втрати. У непритомному стані часто буває блювота, мимовільне виділення сечі та калу. Зіниці розширюються, температура тіла знижується, уражений впадає у коматозний стан. Іноді з'являються судоми. Якщо коматозний стан, в якому знаходиться уражений, перевищує одну добу, то це є важкою прогностичною ознакою.
Третя стадія (термінальна) характеризується диханням Чейн-Стокса. Коматозний стан може тривати 1-2 доби. Зіниці розширюються, реакція на світло відсутня, повна арефлексія. Шкіряні покриви та слизові забарвлені у яскраво-рожевий та цианотичний колір (внаслідок наявності в крові карбоксигемоглобіну від 55% і більше). Прогноз звичайно несприятливий, якщо коматозний стан триває більше 2-х діб. Смерть настає від паралічу дихального центру.
Якщо уражений виходить із термінальної стадії, то нерідко з'являються ускладнення у вигляді психомоторного збудження, галюцинацій, ретроградної амнезії, парезів та паралічів кінцівок, диплопія, може бути набряк легенів. Часто спостерігаються нервово-трофічні порушення з боку шкіри у вигляді пролежнів, місцевих набряків, геморагічних висипів.
Повне одужання наступає через 2-3 тижні, а при ускладненнях - значно пізніше.
У літературі також описані і атипові форми протікання інтоксикації оксидом вуглецю.
1. Синкопальна форма характеризується різким падінням артеріального тиску, анемією мозку, швидким наступом несвідомого (паморочного) стану, запустінням периферичних судин. Шкіряні покриви набувають блідого кольору ("біла асфікція").
2. Ейфорична форма розвивається при тривалому перебуванні в атмосфері, що містить оксид вуглецю в невеликих концентраціях і характеризується своєрідним станом благополуччя (ейфорія), який потім змінюється втратою свідомості, розладом дихальної і серцево-судинної діяльності.
3. Порохова хвороба розвивається найчастіше в бойових умовах внаслідок впливу на організм окису вуглецю, окисів азоту, вуглекислоти при вибухах потужних авіабомб, снарядів і мін, стрільбі із артилерійських башт, дотів, танків. Клініка отруєнь залежить від того, який газ переважає в цій суміші. Коли в суміші газів переважають нітрогази, то спостерігаються наступні симптоми: подразнення слизових, печіння, різь та біль в носоглотці і очах, сльозотеча, кашель. Коли переважає у суміші оксид вуглецю, то переважають симптоми отруєння, які описані вище у розділі 4.
Хронічні отруєння можливі в виробничих умовах (ливарні цехи, гаражі, які недостатньо провітрюються, шахти), а також на вулицях великих міст напруженим транспортним рухом у безвітряну погоду. Симптоматика уражень має багато варіантів. Може бути головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, поганий сон, лабільність діяльності серцево-судинної системи, зниження апетиту, випадання волосся. Вміст карбоксигемоглобіну в межах 10-20%.
Діагностика уражень оксидом вуглецю ґрунтується на умовах отруєння (по можливості необхідно зробити аналіз повітря на вміст оксиду вуглецю), клінічних даних, які були розглянуті вище, і лабораторних аналізах крові.
Для кількісного виявлення карбоксигемоглобіну проводиться спектральний метод діагностики по В.В.Попову, чи в модифікації О.О.Василь'євой із співавторами. Для якісного виявлення оксиду вуглецю використовуються експрес-методи. Це проба з розведенням (чутливість проби - 30% CОHb), формалінова проба (чутливість 15-30% CОHb), лужна проба (чутливість 10-30% CОHb) і інші.
Найбільш проста проба із розведенням. В одну пробірку вносять 1 краплю досліджуваної крові (з пальця ураженого), а другу - 1 краплину крові здорової людини. Потім в ці пробірки додають по 5-6 мл чистої води. Після збовтування через 0,5-1 хв. проти світла розглядають забарвлення розчинів. Розчин з нормальною кров'ю має жовтий чи жовто-бурий колір, а розчин крові, який містить CОHb має вишневий чи малиновий відтінок кольору.
3.Третє навчальне питання
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ. АНТИДОТНА ТА СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПІЯ
Синільна кислота
Профілактика уражень синильною кислотою складається із захисту органів дихання та невикористання питної води та продуктів харчування заражених отрутою. Сучасні протигази надійно забезпечують захист органів дихання від проникнення синильної кислоти. Вживання води і їжі в разі підозри на зараження отруйною речовиною можливо тільки після відповідного заключення на вміст синильної кислоти, тобто після індикації в санітарно-епідеміологічній лабораторії з'єднання.
У разі проведення дератизаційних заходів із використанням синильної кислоти, після роботи в приміщенні треба провести дегазацію за допомогою формаліну.
При ураженні синильною кислотою проводиться антидотна, патогенетична та симптоматична терапія.
Антидотна терапія. При ураженні синільною кислотою в першу чергу використовують речовини, які є протиотрутами, тобто антидоти. За механізмами дії вони поділяються на декілька груп. Це, по-перше, препарати -метгемоглобінутворювачі (амілнітрит, нітрит натрію), по-друге, препарати, які зв'язують отруту і утворюють малотоксичні комплекси (глюкоза, тіосульфат натрію), котрі згодом виводяться із організму нирками, і, по-третє, препарати комбінованої дії.
1. Метгемоглобінутворювачі. До них відносять амілнітрит та нітрит натрію (азотистокислий натрій). Ці сполуки є окислювачами, які в крові викликають перетворення гемоглобіну на метгемоглобін, окислюючи Fe2+ до Fe3+. Синільна кислота, яка має спорідненість до Feз+, вступає у зв'язок до метгемоглобіну, утворюючи цианметгемоглобін що створює умови для звільнення дихальних ферментів тканин. Таким чином, з одного боку попереджується блокада тканинного дихання, а з іншого - деблокується цитохромоксидаза. Це сприяє відновленню порушеного тканинного дихання. Реакція утворення цианметгемоглобіну зворотна, з часом він розпадається із звільненням ціанової групи, тому треба вживати інші антидоти, які виведуть отруту із організму.
Необхідно враховувати, що метгемоглобін не може переносити кисень, тому припускається концентрація його в крові не більше, як 20-30%, щоб уникнути гемічної гіпоксії. Крім того треба пам'ятати, що нітрити мають судиннорозширюючу дію, тобто при передозуванні можна привести організм до нітритного колапсу.
Амілнітрит випускається по 0,5 мл в ампулах з марльовою обгорткою для інгаляції. Ампулу із змістом роздавлюють і кладуть під лицьову частину протигазу. Дія настає після застосуванні 1-2 ампул. Азотистокислий натрій вживається у вигляді 1% розчину відразу ж після виготовлення по 20-30 мл в/в.
2. Препарати, які зв'язують отруту. Глюкоза, завдяки вмісту альдегідної групи, з'єднується із синільною кислотою, яка міститься в крові і утворює малотоксичну ціангідрінову сполуку. Також, глюкоза має не тільки антидотні властивості, але і загальноантитоксичний характер дії (використовується при різноманітних гострих отруєннях). Застосовується у вигляді 25-40% розчину 20-40 мл в/в, або сумісно із антиціаном.
Із групи сірковмісних речовин є тіосульфат натрію. Антидотна дія його базується на здатності вступати у реакцію із синільною кислотою із утворенням малотоксичних роданістих сполук (роданідів) роданеза
Тіосульфат натрію застосовується у вигляді 30% розчину по 20–50 мл в/в.
Недоліком цього антидоту є його відносно повільна дія. Це пояснюється тим, що спочатку відбувається виділення вільної сірки, а потім вже утворення роданіду.
3. Антидоти комбінованої дії. До цієї групи відноситься табельний антидот антиціан, який має окислювальні властивості, тобто перетворює оксигемоглобін в метгемоглобін, а також містить сірку, яка зв'язує синільну кислоту і виводить її з організму.
При отруєнні перше введення антиціану проводиться у вигляді 20% розчину в об'ємі 1,0-0,75 мл в/в. При внутрішньовенному введенні препарат розчиняють у 10 мл 25-40% розчину глюкози, або 0,85% розчині хлориду натрію. Потенціюванню дії антиціану сприяє введення тіосульфату натрію.
Серед антидотів ціанідів також також заслуговують уваги сполуки кобальту (вітамін В12 та інші солі, що містять кобальт), які утворюють із синільною кислотою комплексні малотоксичні солі.
Взагалі при усуненні інтоксикації синільної кислоти антидототерапія проводиться комбіновано. Спочатку вживаються швидкодіючі нітрити, а потім тіосульфат натрію, який вводять повільно, або антиціан 20% - 1,0 мл (в/м 3,5 мг/кг, чи в/в 2,5 мг/кг) та глюкоза 25-40% - 20-40 мл в/в. Останні діють повільніше ніж метгемоглобінутворювачі але остаточно знешкоджують отруту.
Якщо стан ураженого через декілька хвилин не покращується, то антидоти вводять вдруге у тій самій послідовності, але в половинній дозі.
Усуненню до кінця токсичної дії синільної кислоти сприяє патогенетична і симптоматична терапія, особливо при важких ураженнях. До основних їх заходів входить:
1. Усунення дихальних порушень, при яких показане вдихання чистого кисню у перші часи після ураження. При ослабленні дихання показане внутрішньовенне введення цитітону, етімізолу. При зупинці дихання - проведення штучного дихання до стійкого відновлення самостійних дихальних рухів.
2. При послабленні серцево-судинної діяльності ввести в/в кордіамін, при судинному колапсі - адреналін. При повільному пульсі - підшкірно атропін.
3. При купуванні судомного синдрому рекомендуються невеликі дози барбітуратів: гексенал 10% по 3,0-4,0 мл, чи барбаміл 5% - 5,0 мл, чи феназепам 1,0 мл в/м.
4. Для профілактики ускладнень з боку органів дихання - антибіотики широкого спектру дії, сульфаніламіди.
Оксид вуглецю
Профілактика уражень оксидом вуглецю складається із заходів, які пов'язані із технікою безпеки при роботах, де можуть бути складені умови для утворення оксиду вуглецю. Це, по-перше, вентиляція закритих приміщень, по-друге, за необхідністю виконання різних робіт в отруєній атмосфері, використання протигаза із гопкалітовим патроном (при відносно невеликих концентраціях СО) чи ізолюючого протигаза (при великих концентраціях СО).
В основі надання медичної допомоги ураженим оксидом вуглецю лежать заходи, які спрямовані на дисоціацію карбоксигемоглобіну та виведення СО з організму.
Для цього необхідно:
1. Вивести (винести) ураженого із отруєної атмосфери або надіти на нього протигаз із гопкалітовим патроном (чи ізолюючий протигаз).
2. За відсутністю або при глибокому порушенні дихання - штучне дихання.
3. Інгаляція чистого кисню за допомогою кисневих інгаляторів чи оксигенобаротерапії (кисень подають під тиском 2,5-3,0 атм протягом 1-2 годин).
4. Підсилення вентиляції легень шляхом збудження дихального центру (інгаляція карбогену (3-7% СО2 + 93-97% О2), введення підшкірно 1 мл, або 0,3 мл в/в цитітону). Слід зауважити, що карбоген треба призначати обережно, тому що він може привести до порушення серцевого ритму, перезбудження дихального центру, сприяє газовому ацидозу.
5. При застої крові в малому колі кровообігу внаслідок серцево-судинної недостатності - кровопускання (250-300 мл).
Використовують й інші симптоматичні засоби за показаннями.
Content-Disposition: form-data; name="screen"; filename=""
Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 3.5/2 голосов

Добавил(а): nmu | 05.04.2008 | Просмотров: 4363 | Загрузок: 678
Всего комментариев: 1
1  
а йаке джерело? це лекція?чи підручник?
Ответ: Підручник. Його на кафедрі можна отримати в електронному вигляді. Але треба з дискетою лише підходити, бо флешки і диски їм не під силу.
Користувачі можуть вказувати імейл, щоб я міг відповісти особисто.

Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Яндекс.Метрика
Главная страница Информация о сайте Гостевая книга Обратная связь