Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Можно зарегистрироваться.
Меню сайта
Реклама
Разделы
Госпитальная терапия [4]
Факультетская терапия [5]
Лекции по пропедевтике внутренних болезней [29]
Яковлева А.Ю.
Разное [67]
Форма входа
Логин:
Пароль:
Записи в дневниках
Народный опрос
Опасно ли детям учиться в одном классе с ВИЧ-инфицированным ребенком?
Всего ответов: 4295
Неофіційний сайт студентів
НМУ імені О.О. Богомольця, м. Київ
Главная » Файлы » Терапия » Разное

Універсальне визначення інфаркту міокарда (статья, он-лайн)

[ · Скачать с другого сайта ] 11.02.2012, 19:48
Підготовлено об'єднаною робочою групою Європейського товариства кардіологів, Американського кардіологічного коледжу, Американської асоціації серця та Всесвітньої кардіологічної федерації (2007)

Інфаркт міокарда (ІМ) - основна причина смерті та інвалідності в усьому світі. Атеросклероз коронарних судин - хронічне захворювання зі стабільними і нестабільними періодами. Під час нестабільних періодів при запальних процесах у судинній стінці можливий розвиток ІМ, який може проявитися незначним погіршенням загального стану або не виникнути взагалі, або важким станом з можливою раптовою смертю або вираженими гемодинамічними порушеннями. ІМ може бути першим проявом патології коронарних судин або на її фоні. Інформація про частоту випадків ІМ, як одна зі складових, характеризує захворювання коронарних судин в популяції. Отримані стандартизовані дані демонструють відмінності між повторними і вперше виявленими випадками ІМ. З точки зору епідеміології, частота розвитку ІМ у популяції дає можливість оцінити захворюваність коронарних судин. Термін «інфаркт міокарда» має психологічне та юридичне значення для людини зокрема та суспільства в цілому. Це індикатор однією з лідируючих проблем здоров'я у світі, що є вихідним показником у багатьох клінічних дослідженнях. ІМ можна визначити за допомогою різноманітних клінічних, патологоанатомічних, біохімічних та ЕКГ-ознак.
До теперішнього часу ІМ характеризувався як клінічний синдром. При дослідженні захворюваності ІМ Всесвітня організація охорони здоров'я визначає його по симптомам, змінам на ЕКГ і концентрації ферментів в крові. У сучасних умовах з розвитком чутливих і специфічних серологічних методів визначення біомаркерів, методів візуалізації з'явилася можливість виявляти навіть дрібні вогнища некрозу. В даний час необхідно більш чітке визначення ІМ і перегляд попередніх визначень цього стану.
В останні роки завдяки виявленню специфічних біомаркерів некрозу міокарда підвищилася точність діагностування ІМ. Ці зміни з'явилися, коли визначення концентрації глутамат-оксалацетата-трансамінази було замінено на визначення концентрації лактатдегідрогенази, креатинкінази і МВ-фракції креатинкінази. Розробка методів виявлення більш специфічних і чутливих біомаркерів значно покращила якість визначення ІМ.
У 1999 р. на конференції Європейського товариства кардіологів і Американського кардіологічного коледжу було переглянуто визначення ІМ (опубліковано в 2000 р. в European Heart Journal і Journal of the American College of Cardiology). Наукове і суспільне значення визначення ІМ розглядалося з наступних позицій: патологоанатомічної, біохімічної, електрокардіографічної, епідеміологічної, з позицій методів візуалізації, клінічних досліджень і громадської думки. Стало ясно, що неможливо використовувати дане визначення ІМ без попередньої класифікації ні в клінічній практиці, ні в дослідженнях (когортних або популяційних). В таких класифікаціях враховується розмір ІМ (кількість загиблих клітин), обставини, які привели до його розвитку (спонтанного або пов'язаного з проведенням процедури), стан місця некрозу під час обстеження (свіжий, рубці, зарубцевавшейся ІМ).
Після проведення конференції в 1999 р. група епідеміологів звернулася з вимогою провести моніторинг населення. Міжнародне співтовариство, представлене національними та міжнародними організаціями, опублікувало рекомендації в журналі Circulation в 2003 р. Вони адресовані тим дослідникам, які проводять тривалий аналіз популяції і стикаються з проблемами, пов'язаними з методами діагностики, а також з обробкою даних про виживання і смертності на догоспітальному етапах в країнах, що розвиваються. Ці рекомендації допомагають розробляти основу для епідеміологічних досліджень.
Завдяки публікації визначення ІМ значно покращилася діагностика і лікування захворювання. Тому глави Європейського товариства кардіологів, Американського кардіологічного коледжу, Американської асоціації серця спільно з Всесвітньою кардіологічної федерацією в 2000 р. удосконалили ці дані. Комісія складалася з декількох робочих груп, сфера діяльності яких спрямована на перегляд критеріїв діагностики ІМ. В результаті рекомендації були узгоджені і опубліковані. Всесвітня комісія заявила, що визначення ІМ в майбутньому буде змінено завдяки науковому прогресу. Даний документ - не останні зміни у визначенні ІМ, в майбутньому, без сумніву, він буде доповнений.

Критерії гострого ІМ
Термін «інфаркт міокарда» використовується при наявності ознак некрозу міокарда.
Діагноз ІМ ставиться при наявності одного з критеріїв:
• Підйом або зниження концентрації хоча б одного серцевого біомаркери, що перевищує 99-й процентиль верхнього референсного рівня (ВРУ), в поєднанні з одним з перерахованих ознак ішемії:
- Симптоми ішемії;
- ЕКГ-зміни (зміни сегментів ST-Т, що вказують на нове вогнище ішемії, або повну блокаду лівої ніжки пучка Гіса);
- Поява патологічних зубців Q;
- Візуалізаційні ознаки втрати ділянки життє-здатного міокарда або порушень локальної скоротливості міокарда.
• Раптова серцева смерть, зупинка серця (часто з характерними для ішемії міокарда симптомами), нові підйоми сегмента ST, нова блокада лівої ніжки пучка Гіса, ознаки свіжого тромбозу при проведенні коронарної ангіографії та / або за даними аутопсії (хоча смерть настає раніше, ніж вдається взяти зразки крові, і неможливо визначити концентрацію серцевих біомаркерів).
• ЧКВ-асоційований ІМ. Якщо при проведенні черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) у пацієнтів та з нормальними вихідними показниками тропоніну
спостерігається підвищення серцевих біомаркерів, що перевищує 99-й процентиль ВРУ, це розцінюється як
некроз міокарда, викликаний проведеної процедури. Підвищення показників серцевих біомаркерів, що перевищують 99-й процентиль ВРУ більш ніж в 3 рази, вказує на розвиток ЧКВ-асоційованого ІМ. Дане трактування застосовна і до тромбозу при стентування.
• АКШ-асоційований ІМ. Якщо при проведенні аортокоронарного шунтування (АКШ) у пацієнтів з нормальними показниками тропоніну показники серцевих біомаркерів зростають - це вказує на розвиток некрозу міокарда, викликаного проведеної процедури. Якщо показники рівня тропоніну в крові зростають у 5 разів, на ЕКГ з'являються патологічні зубці Q або ознаки нової блокади лівої ніжки пучка Гіса, при проведенні коронарної ангіографії виявляють тромбоз коронарної артерії, є ознаки нового пошкодження міокарда, то встановлюють діагноз - АКШ-асоційований ІМ.
• Ознаки гострого ІМ (ГІМ).

Ознаки перенесеного ІМ
Наявність одного з таких критеріїв вважається достатнім для діагнозу перенесеного ІМ:
• утворення нових патологічних зубців Q при наявності або відсутності симптомів;
• візуалізаційних визначається міокард, що втратив життєздатність (тонкішою і несокращающійся), при відсутності неішемічної причини;
• ознаки рубців або зарубцевавшейся ІМ.

Клінічні ознаки ішемії
Термін «інфаркт міокарда» має на увазі смерть кардіоміоцитів внаслідок ішемії, яка є
результатом невідповідності між надходженням крові і потребою в ній. У клініці ішемію можна запідозрити, грунтуючись на анамнезі захворювання і даних ЕКГ. До симптомів можливої ішемії відносяться різноманітні комбінації дискомфорту в грудях, верхніх кінцівках, щелепи, епігастрії, при фізичному навантаженні і в стані спокою. Зазвичай дискомфорт, пов'язаний з ІМ, триває не менше 20 хвилин. Часто почуття дискомфорту не можна локалізувати, воно розпливчасто, не пов'язане з рухом і може супроводжуватися диспное, блювотою, непритомним станом або рясним потовиділенням.
Дані симптоми не є патогномонічними для ІМ, тому його можна переплутати з порушеннями з боку шлунково-кишкового тракту, нервової системи, легень або м'язової тканини. При ІМ можуть виникнути атипові симптоми або він може протікати безсимптомно, і визначається тільки за даними ЕКГ, збільшення концентрації біомаркерів чи зображенню серця.

Патологоанатомічна картина
Згідно патологоанатомічному визначенням, ІМ - це смерть клітин міокарда внаслідок тривалої ішемії. Смерть клітин патологоанатомічним настає через коагуляції або некрозу, зазвичай при канцерогенезі, меншою мірою - при апоптозу. Ретельний аналіз гістологічних зрізів досвідченим експертом дуже важливий для того, щоб дослідити сутність процесу.
Після початку ішемії міокарда клітини гинуть не одразу, але це кінцевий період їх життя (20 хв або менше). Визначити некроз міокарда мікро-і макроскопічно можливо тільки через кілька годин. Повний некроз клітин міокарда відбувається через 2-4 години, це залежить від наявності колатерального кровотоку в зоні ішемії, постійної або тимчасової закупорки коронарних судин, чутливості міоцитів до ішемії, стану пацієнта, потреби міокарда в кисні і поживних речовинах. ІМ класифікується за розміром: мікроскопічний (фокальний некроз), маленький (до 10% міокарда лівого шлуночка [ЛШ]), середній (10-30%) і великий (> 30%), і по локалізації. Патологоанатомічне визначення ІМ не враховує морфологічні зміни в коронарних судинах або анамнез захворювання.
Згідно патологоанатомічному визначенням, ІМ поділяється на ГІМ, рубців і зарубцювалися. При ГІМ визначається наявність полінуклеарних лейкоцитів. Якщо від початку розвитку ІМ до смерті пройшло менше 6:00 - в зоні некрозу лейкоцити не виявляються. Наявність мононуклеарів і фібробластів при повній відсутності полінуклеарних лейкоцитів характерно для рубця ІМ. Зарубцевавшейся ІМ - це шрам без клітинної інфільтрації. Процес рубцювання займає 5-6 тижнів. Реперфузія може змінити макро-і мікроскопічну картину зони некрозу, де з'являються міоцити зі скороченими миофибриллами і велика кількість позасудинним еритроцитів. ІМ можна класифікувати, не змінюючи клінічні поняття (в тому числі і патологоанатомічні) та інші ознаки: розвивається (менше 6:00), гострий (від 6:00 до 7 днів), рубці (7-28 днів), зарубцевавшейся (29 днів і більше ). Слід зазначити, що клінічні і ЕКГ-ознаки початку ГІМ можуть не збігатися з патологоанатомічними. Наприклад на ЕКГ спостерігається розвиток змін сегмента ST, в крові зростає концентрація біомаркерів, в той час як патологоанатомічним ІМ вже знаходиться на етапі рубцювання.
Всі випадки раптової смерті при наявності або без ознак ішемії на ЕКГ входять в діагностичну групу. Оскільки деякі пацієнти помирають ще до того, як розвиваються видимі зміни міокарда, неможливо точно визначити причину його смерті: ІМ або аритмія.
В обох випадках смерть настає раптово, проте етіологія цих захворювань різна. Можливо існування попередніх симптомів ішемічної хвороби серця, які привели до його зупинки. У деяких пацієнтів при наявності або без фонового захворювання коронарних судин можуть з'являтися ознаки ішемії: тривалий біль у грудях, рясне потовиділення, ослаблене дихання, непритомний стан. Ці пацієнти можуть померти ще до того, як з'явиться можливість отримати результати аналізу крові на концентрацію біомаркерів, або знаходитися в латентному (бессимптомном) періоді. У цих пацієнтів може розвинутися надгостре, фатальний ІМ. Якщо у таких пацієнтів з'являються нові зміни на ЕКГ (наприклад, елевація сегмента ST) і симптоми ішемії, то ІМ розцінюється як фатальний (навіть якщо концентрація біомаркерів ще не зросла). У тих випадках, коли при проведенні коронарної ангіографії або аутопсії виявляють свіжий тромб, можна припустити, що раптова смерть наступила через ІМ.

Клінічна класифікація ІМ

Іноді у пацієнтів може виникати кілька типів ІМ одночасно або послідовно. Слід врахувати, що термін «інфаркт міокарда» не входить у поняття «Некроз кардіоміоцитів» внаслідок проведення АКШ (отвір в шлуночку, маніпуляції з серцем) і впливу наступних факторів: ниркової і серцевої недостатності, кардіостимуляції, електрофізіологічної абляції, сепсису, міокардиту, дії кардіотропних отрут, інфільтративних захворювань.
Виділяють такі типи ІМ:
• Спонтанний ІМ (тип 1), пов'язаний з ішемією внаслідок первинного коронарного події, такого як ерозія бляшки і / або руйнування, розтріскування або розшарування.
• Вторинний ІМ (тип 2), пов'язаний з ішемією, дзв-ванної збільшенням нестачі кисню або його пос-тупленія, наприклад, при коронарному спазмі, коронарної емболії, анемії, аритмії, гіпер-або гіпотензію.
• Раптова коронарна смерть (тип 3), включаючи зупинку серця, часто з симптомами передбачуваної ішемії міокарда з очікуваної нової елевацією ST і нової блокадою лівої ніжки пучка Гіса, виявленням свіжого тромбу коронарної артерії при ангіографії і / або ауто-ПСІІ, що настала смертю до отримання зразків крові або перед підвищенням концентрації маркерів.
• ЧКВ-асоційований ІМ (тип 4а).
• ІМ, пов'язаний з тромбозом стента (тип 4б), який підтверджений ангіографією або аутопсії.
• АКШ-асоційований ІМ (тип 5).

Біомаркери ІМ

Смерть кардіоміоцитів можна визначити по появі в крові білків, які вивільняються при руйнуванні міоцитів: міоглобіну, серцевого тропоніну, креатинкінази, лактатдегідрогенази. Діагноз ІМ встановлюють, коли рівень специфічних чутливих біомаркерів в крові (тропоніну або креатинкінази) підвищується і присутній клінічна картина гострої ішемії міокарда. Підвищення біомаркерів хоч і відображає некроз міокарда, але не вказує на механізм його розвитку.
Найбільш чіткий біомаркер розвитку некрозу міокарда - серцевий тропонін, що володіє практично абсолютної специфічністю до тканин серця, і високою чутливістю (відображає появу мікроскопічних зон некрозу). Визначення підвищення або зниження даних показників дуже важливо при діагностиці ІМ. Збільшення концентрації біомаркерів реєструється при рівні, що перевищує 99-й процентиль ВРУ. Коефіцієнт варіації для 99-го процентиль ВРУ для кожного аналізу в популяції складає менше 10%.
Причини некрозу міокарда при підвищеному рівні серцевого тропоніну і відсутності ознак ішемії
Контузія міокарда або інша травма (включаючи хірургічну), абляція, штучний водій ритму та ін.
Тромбоемболія легеневої артерії
Гостра або хронічна ішемічна хвороба серця
Застійна серцева або ниркова недостатність
Розшарування аорти
Патологія аортального клапана
Гіпертрофічна кардіоміопатія
Тахи-, брадіарітмія або кардіогенний шок
Кулясте розширення верхівки ЛШ
Рабдоміоліз з пошкодженням міокарда
Емболія легеневих судин, помірна легенева гіпертензія
Патологія нирок
Гостре неврологічне захворювання (інсульт, субарахноїдальний кровотеча та ін)
Інфільтративні захворювання (амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз, склеродермія)
Міокардит, ендоперікардіт
Токсична дія ліків або токсинів
Хворі в критичному стані, особливо з респіраторними захворюваннями або сепсисом
Опіки, особливо з ураженням більше 30% поверхні тіла
Важка фізична навантаження
Зразки крові для визначення концентрації серцевого тропоніну необхідно брати відразу при первинному обстеженні (зазвичай через кілька годин після початку проявів) і через 6-9 годин. Тільки деяким пацієнтам при підозрі на ІМ може знадобитися додаткове вимірювання концентрації серцевого тропоніну між 12 і 24 годинами, якщо попередні вимірювання були нечіткими. Для встановлення діагнозу ІМ потрібно перевищення концентрації одного з біомаркерів. Рівні біомаркерів допомагають визначити, чи є підйом тропоніну наслідком хронічного захворювання (ниркова недостатність) або розвитку ІМ. Однак таку диференціювання не проводять, якщо пацієнт був доставлений через 24 години після початку проявів. Підвищення концентрації серцевого тропоніну зберігається протягом 7-14 днів після початку ІМ.
Якщо неможливо визначити концентрацію серцевого тропоніну, слід визначити концентрацію МВ-фракції креатинкінази. При визначенні концентрації креатин-кінази слід враховувати стать пацієнта. Вимірювання МВ-фракції креатинкінази проводиться при первинному огляді та через 6-9 годин. Тільки деяким пацієнтам може знадобитися додатковий вимір між 12 і 24 годинами, якщо попередні були неточними. Вимірювання загальної креатинкінази не рекомендується через невеликий чутливості цього маркера, а також через великого масиву скелетної мускулатури.
Визначення МВ-фракції креатинкінази зазвичай використовують для діагностики повторного ІМ. Пацієнтам з клінічними ознаками повторного ІМ проводять негайне вимірювання рівня серцевих маркерів.
Повторно це дослідження проводять через 3-6 годин. Діагноз повторного ІМ встановлюють, коли концентрація маркера у другому зразку на 20% перевищує концентрацію в першому.

ЕКГ-ознаки ІМ
Проведення ЕКГ є невід'ємною частиною діагнос-тики ІМ. За допомогою визначення поступово розвиваються або різких змін сегмента ST і при наявності патологічних зубців Q лікар може визначити дату події, артерію, стеноз якої є причиною ІМ, і оцінити ступінь ураження міокарда. За допомогою ЕКГ також можна визначити домінантну коронарну артерію, розмір артеріального сегмента, наявність колатеральних судин, локалізацію, обсяг і ступінь коронарного стенозу. Маючи лише дані ЕКГ, неможливо встановити діагноз ІМ, оскільки деякі прояви (наприклад, девіація сегмента ST) спостерігаються при гострому перикардиті, гіпертрофії ЛШ, блокаді лівої ніжки пучка Гіса, синдромі Бругада і при деяких формах ранньої реполяризації. Патологічні зубці Q можуть виникнути при фіброзі міокарда, кардіоміопатії.

ЕКГ-ознаки ішемії міокарда, які можуть привести до розвитку ІМ
ЕКГ-ознаки ішемії міокарда або ІМ визначають в сегменті PR, комплексі QRS, сегменті ST або зубці Т. Найбільш ранніми проявами ІМ є зміни сегмента ST і зубця Т. Перед змінами сегмента ST з'являється підвищення амплітуди зубця Т, - він стає більш опуклим в двох відведеннях. Підвищення амплітуди зубця R і його ширини (гігантська хвиля R зі зниженням зубця S) часто спостерігається при елевації сегмента ST і високих зубцях Т, що характеризує затримку проведення імпульсу в ішемізованих міокард. Періодична поява патологічних зубців Q може простежуватися під час гострої ішемії і дуже рідко при гострому міокарді, після проведення адекватної реперфузії.
Точка J використовується для визначення величини елевації сегмента ST. Підйом точки J у чоловіків, на відміну від жінок, з віком знижується.
Існують передні (V1-6), задні (ІІ, ІІІ, aVF) і бічні верхівкові (І, aVL) відведення. Використовують також спосіб Кабрера - аналізують відведення aVL, I, aVR, II, aVF, III. Додаткові відведення V3R і V4R відображають стан стінки правого шлуночка (ПШ).
Зміни сегмента ST повинні простежуватися в двох відведеннях. Іноді при гострій ішемії міокарда може бути досить зміни сегмента ST в одному відведенні. Зміни сегмента ST в меншій мірі або інверсія зубця Т у відведеннях без опуклих зубців R не виключає гострої ішемії міокарда або розвивається ІМ.
Елевація сегмента ST або наявність патологічних зубців Q в регіональних відведеннях більш специфічні, ніж депресія сегмента ST в місці ІМ і некрозу. Депресія сегмента ST у відведеннях V1-3 передбачає ішемію міокарда, особливо якщо зубець Т позитивний і може підтверджуватися елевацією сегмента ST у відведеннях V7-9. Щоб охарактеризувати інфаркт стінки ЛШ, прилеглій до діафрагми, замість терміна «задній» слід використовувати термін «ніжнебазальний інфаркт». У пацієнтів з нижнім ІМ слід записувати відведення правого передсердя для виявлення елевації сегмента ST з метою виявлення інфаркту ПЖ.

ЕКГ-прояви гострої ішемії міокарда
(При відсутності гіпертрофії ЛШ і блокади лівої ніжки пучка Гіса)
Підйом сегмента ST
Новий підйом в точці J у двох прилеглих відведеннях призводить до випрямлення> 0,2 мВ у чоловіків або> 0,15 мВ у жінок у відведеннях V2 і V3 і / або> 0,1 мВ в інших відведеннях.
Депресія ST і зміна зубця Т
Новий горизонтальний або спадний похил депресії ST> 0,05 мВ у двох прилеглих відведеннях, та / або інверсія Т> 0,1 мВ у двох прилеглих відведеннях з виступаючим зубцем R чи ставленням R / S> 1.
Під час гострого епізоду дискомфорту в грудях можлива помилкова нормалізація інвертованого зубця Т, що вказує на гостру ішемію міокарда. Зміна сегмента ST також спостерігаються при тромбоемболії легеневої артерії, внутрішньочерепних процесах, при пери-або міокардиті.
Дуже важко встановити діагноз ІМ при наявності блокади лівої ніжки пучка Гіса, змін сегмента ST і зубця Т або елевації сегмента ST. Для визначення ГІМ може бути корисним наявність записів попередніх ЕКГ. У пацієнтів з блокадою правої ніжки пучка Гіса спостерігаються зміни сегмента ST і зубця Т у відведеннях V1-3, в яких дуже важко визначити наявність інфаркту. Елевація сегмента ST і патологічні зубці Q вказують на ІМ. В деяких випадках, якщо пацієнт раптово помер, відзначається елевація сегмента ST або блокада лівої ніжки пучка Гіса, однак біомаркери в крові ще не з'явилися і немає ніяких морфологічних змін згідно з даними аутопсії. У таких випадках ставлять діагноз - фатальний ІМ.

Перенесений ІМ
Зубці Q і комплекси QS (при відсутності комплексів QRS) є патогномонічними симптомами попереднього ІМ. Для діагностики ІМ по ЕКГ-ознаками часто специфічним є наявність зубця Q в декількох відведеннях. Девіація сегмента ST або зубця Т не є прямою ознакою некрозу міокарда. Хоча якщо такі зміни виникають в тих же відведеннях, що і зубці Q, то ймовірність ІМ дуже велика. Наприклад, наявність зубців Q тривалістю більше 0,02-0,03 с і глибиною> 0,1 мВ одночасно з інвертованими зубцями Т є ознакою попереднього ІМ.
Існують також інші способи визначення ІМ, наприклад, Minnesota code, Novacode, WHO MONICA, які грунтуються на вимірюванні глибини, ширини і співвідношення зубця Q до зубця R (глибина зубця Q складає третю або п'яту частину зубця R). Дані методи використовують в епідеміологічних і клінічних дослідженнях.
Зміни ЕКГ, пов'язані з перенесеним ІМ
Будь хвиля Q у відведеннях V2 і V3> 0,02 с або комплекс QS у відведеннях V2 і V3 Хвиля Q> 0,03 с і> 0,1 мВ глибиною або QS комплекс у відведеннях I, II, aVL, aVF або V4- V6 в будь-яких двох прилеглих відведеннях (I, aVL, V6, V4-V6, II, III, aVF) *.
Зубець R> 0,04 с в V1 і V2 і R / S> 1 с, позитивний зубець Т при відсутності дефекту провідності.
Примітка: * - такі ж критерії використовують для допоміжних відведень V7-V9 і групи відведень Кабрера.

Помилки при трактуванні ЕКГ
Комплекс QS у відведеннях V нормальний. Наявність в III відведенні зубця Q тривалістю менше 0,03 с, амплітуда якого становить чверть зубця R, є нормальним, якщо передня вісь (вісь серця) знаходиться між 30 о і 0 о.Наявність такого ж зубця Q у відведенні avL також є нормальним, якщо вісь серця знаходиться між 60 о і 90 о.Септальних зубці Q є непатологічних, якщо їх тривалість - 0,03 с і амплітуда становить чверть амплітуди зубця R у відведеннях I, avL, avF і V1-6. Такі ж зміни зубця Q і комплексів QS можуть виникати при екстрасистолії, обструктивної і дилатаційною-ної кардіоміопатії, блокаді правої і лівої ніжок пучка Гіса, лівому передньому полублоке, гіпертрофії ПЖ і ЛШ, міокардиті, гострому легеневому серці, гіперкаліємії.

Повторний ІМ
Повторний ІМ може бути непоміченим через наявність змін на ЕКГ, пов'язаних з первинним ІМ. Його можна запідозрити при підйомі сегмента ST> 0,1 мВ (у порівнянні з попередніми змінами) та наявності патогномонічних зубців Q в двох суміжних відведеннях, які супроводжуються симптомами ішемії (протягом 20 хв). Елевація сегмента ST може виникнути при розриві міокарда, тому слід проводити більш ретельну діагностику. Сама по собі депресія сегмента ST або блокада лівої ніжки пучка Гіса не повинні розглядатися як критерії ІМ.

ЕКГ при реваскуляризації коронарних судин
Зміни на ЕКГ при або після проведення ЧКВ схожі зі змінами на ЕКГ при спонтанному ІМ.
У пацієнтів, яким було проведено АКШ, на ЕКГ виникають нові зміни сегмента ST і зубця Т, але не факт, що це є діагностичною ознакою ішемії міокарда. Однак коли на ЕКГ з'являються зміни в інших місцях (не там, де проводилася операція), слід запідозрити ІМ і звернути увагу на концентрацію біомаркерів в крові, нестабільність гемодинаміки і зміни в міокарді.

Методи візуалізації
Методи візуалізації грають дуже важливу роль у діагностиці та характеристиці ІМ. Вони проводяться у пацієнтів з підозрою на ІМ або вже встановленим діагнозом. Основна причина, по якій необхідно використовувати дані методики, полягає в тому, що місцева гипоперфузия міокарда та ішемія призводить до стрімкого перебігу подій - дисфункції міокарда, смерті міоцитів, фіброзу. За допомогою цих методик є можливість отримати інформацію про перфузії міокарда, життєздатності міоцитів, товщині міокарда та його истончении, скоротливості міокарда та вплив фіброзу на рух парамагнітних контрастних речовин, позначених радіоізотопом.

Зміни ЕКГ, що імітують ішемію або ІМ
Хибнопозитивні:
Початок ранньої поляризації
Блокада лівої ніжки пучка Гіса
Передчасне збудження
Синдром Бругада
Пері-/міокардіти
Легенева емболія
Субарахноїдальний кровотеча
Метаболічні порушення (гіперкаліємія та ін)
Неможливість розпізнати нормальні межі для становища точки J
Транспозиція відведення або використання модифікованої конфігурації Масон-Лікар
Холецистит
Хибнонегативні:
Попередній ІМ з хвилею Q і / або персистуючої елевацією ST
Зазвичай при ГІМ та хронічному ІМ використовують ехокардіографію (ЕхоКГ), радіонуклідної вентрикулографії, сцинтиграфію перфузії міокарда та магнітно-резонансну томографію (МРТ), рідше - комп'ютерну томографію (КТ) і позитрон-емісійну томографію. Їх можливості частково збігаються, але тільки радіонуклідні технології дозволяють оцінити життєздатність міокарда (через можливостей мічених індикаторів). Інші методи побічно оцінюють життєздатність міокарда, як, наприклад, оцінювання функції міокарда при ЕхоКГ і фіброз міокарда при МРТ.

Ехокардіографія
ЕхоКГ - чудова технологія візуалізації в реальному часі з прекрасними просторовими і тимчасовими дозволами. За допомогою цієї методики оцінюють товщину міокарда, його витончення і скоротність в спокої. Також при цьому можна використовувати допплеровское дослідження. За допомогою введення контрастних речовин можна визначити стан ендокарда, однак зараз цей метод не використовують.

Радіонуклідна візуалізація
Деякі радіонуклідні ізотопи використовують для визначення життєздатності міоцитів: талій-201, технецій-99, тетрофосмін і 2-фтордеоксіглюкоза. За допомогою цієї технології можна безпосередньо оцінити життєздатність міоцитів. Однак недоліком методу є поганий дозвіл зображення, що робить практично неможливим його застосування при діагностиці малих вогнищ некрозу. Також використовують радіофармпрепарати, що випромінюють фотони, які допомагають оцінити стан перфузії міокарда та розміри вогнища некрозу. Візуалізація спільно з ЕКГ допомагає оцінити скоротність міокарда, товщину і стоншення.

Магнітно-резонансна томографія
Серцево-судинна МРТ - це технологія, яка має високе просторове і тимчасовий дозвіл, використовувана для оцінки функції міокарда. Вона теоретично має такі ж можливості, як і ЕхоКГ при підозрі на ІМ, і зазвичай не використовується в гострих випадках через свою громіздкість. За допомогою введення парамагнітних контрастних речовин можна оцінити перфузію міокарда і розростання міжклітинної тканини (при розвитку фіброзу в разі хронічного інфаркту). Цей метод ще повністю не обгрунтований, але в майбутньому буде грати величезну роль у визначенні ІМ.

Комп'ютерна томографія
На КТ ІМ є осередком затемнення на фоні світлого ЛШ, однак надалі ІМ - вогнище підвищеного свічення, як при МРТ з гадолініевим контрастуванням. Такі дані клінічно істотні, оскільки КТ з контрастуванням можна проводити при підозрі на емболію або розшарування аорти (стану, схожі з ІМ).
Використання методів візуалізації в гострій фазі ІМ
Методи візуалізації використовують для діагностики ІМ завдяки можливості визначити зміни в скоротливості міокарда при підвищених концентраціях біомаркерів в крові. Якщо з якоїсь причини дані про концентрацію біомаркерів відсутні, але є нові вогнища ішемії, - це можна розцінювати як ознаку ІМ. Якщо біомаркери були виміряні в призначені терміни та їх концентрація в нормі, але є зміни при візуалізації, то перевага віддається даними про концентрацію біомаркерів.
За допомогою ЕхоКГ можна визначити причини загрудинной болю неішемічного характеру: періміокардіт, хвороба клапанів серця, кардіоміопатія, тромбоемболію легеневих артерій або розшарування аорти. ЕхоКГ допомагає визначити ускладнення ІМ: розрив стінки міокарда, гострий дефект міжшлуночкової перегородки, вторинну регургитацию мітрального клапана (розрив папілярних м'язів). Однак при проведенні ЕхоКГ важко розрізнити місцеві зміни стінки міокарда, викликані ішемією і ІМ.
Завдяки використанню радіонуклідних методів можна оцінити перфузію міокарда при надходженні хворого. Пацієнту негайно вводять контрастні радіо-нукліди, потім проводять візуалізацію (можна проводити і через кілька годин). Також можливе проведення об'єктивного кількісного аналізу. Одночасний запис ЕКГ дозволяє також оцінити функцію ЛШ.
Проведення ЕхоКГ або радіонуклідної візуалізації відіграє велику роль у пацієнтів з підозрою на ІМ, але без ЕКГ-ознак. Нормальна ЕхоКГ або сцінті-грама серця в спокої становить 95-98% прогностичної цінності для виключення ГІМ. Локальне зміна скоротливості міокарда або витончення стінки може бути ознакою ГІМ або одного з ішемічних станів (інфаркт в анамнезі, гостра ішемія, гібернація). Деякі неішемічної стану також можуть призводити до локальної втрати скоротливості (кардіоміопатія, запальні процеси, захворювання сполучної тканини), тому не можна говорити про прогностичної цінності методів візуалізації, поки не будуть виключені ці причини або не з'являться нові ознаки ІМ.

Застосування методів візуалізації при рубцюванні і зарубцьованому ІМ
За допомогою методів візуалізації можна оцінити функцію ЛШ в спокої і під час фізичних вправ при дії медикаментозного стресу. Це дає можливість оцінити ймовірність розвитку віддаленій ішемії. ЕхоКГ і радіонуклідні методи допомагають оцінити ішемію і життєздатність міокарда при фізичному або медикаментозному стресі. Неінвазивні методи візуалізації дають можливість діагностувати рубцями або зарубцевавшейся міокард по товщині його стінки, рухливості і рубцю.
Висока роздільна здатність при проведенні контрастної МРТ визначає кореляцію вогнищ фіброзу та здорового міокарда, що сприяє диференціації трансмурального і субендокардіального рубця. Завдяки використанню цього методу можливо оцінити функцію ЛШ, місця життєздатного і ГІБЕРНОВАНОГО міокарда.

ІМ після проведення реваскуляризації
ІМ, викликаний проведенням реваскуляризації, відрізняється від спонтанного ІМ, оскільки викликаний механічним впливом на серце при проведенні ЧКВ або АКШ. Численні маніпуляції можуть привести до розвитку ІМ. Деякі пошкодження міокарда при їх проведенні неминучі, проте слід їх обмежувати для поліпшення прогнозу і стану хворого.
Причини виникнення ІМ при проведенні ЧКВ: оклюзія бічний артерії (гілки), порушення колатерального кровотоку, дистальна емболізація, розшарування коронарної судини, уповільнений кровотік або феномен непоновлення кровотоку, мікросудинна оклюзія. Неможливо уникнути також емболізації тромбами коронарних артерій або усунути атеросклеротичні дрібні частинки, незважаючи на проведення антитромбоцитарних терапії або використання захисних пристроїв. Саме ці фактори викликають запалення неішемізірованного міокарда, і маленькі острівці запалення оточують вогнище некрозу. Нові вогнища некрозу міокарда виявляють при проведенні МРТ після ЧКВ. За даними коронарної ангіографії і аутопсії, ще одним видом ІМ є інфаркт, який розвивається внаслідок тромбозу стента.
При проведенні АКШ деякі додаткові чинники можуть викликати некроз міокарда: пряма травма міокарда при зшиванні голками, маніпуляції на серці, розшарування коронарних судин, повна або місцева ішемія, викликана неадекватною захистом серця, мікросудинні пошкодження через реперфузії, пошкодження міокарда через дії вільних радикалів кисню, неможливість провести реперфузії зон, які не прилягають до шунт. Дані МРТ показали, що в більшості випадків зони некрозу дифузні і локалізовані субендокардіальному. Деякі лікарі і дослідники використовують МВ-фракцію креатинкінази для визначення ІМ изза великої кількості причин, пов'язаних з підвищенням концентрації цієї фракції. Проте деякі лікарі та дослідники для цих цілей використовують концентрацію тропоніну.

Діагностика ІМ при проведенні ЧКВ
При проведенні ЧКВ надування балона під час процедури майже завжди викликає ішемію (с / без змін сегмента ST або зубця Т). Визначити виникнення некрозу міоцитів, пов'язаного з проведенням маніпуляції, можна за допомогою вимірювання біомаркерів до і відразу ж після маніпуляції, і знову через 6-12 і 18-24 години. Підвищення біомаркерів вище меж норми свідчить про ІМ. На жаль, немає інформації про кордон концентрації біомаркерів при ІМ, обумовленому проведенням маніпуляцій. Чекаючи нових даних, трьохкратное перевищення меж концентрації біомаркерів вирішили розглядати як ознаку ІМ, пов'язаного з ЧКВ (тип 4а).
Якщо концентрація тропоніну була підвищена до проведення процедури і нестабільна після проведення (у двох зразках), то даних про концентрацію біомаркерів недостатньо для постановки діагнозу. Якщо показники концентрації стабільні або знизилися, то для підтвердження діагнозу «повторний інфаркт» слід провести ЕКГ і використовувати методи візуалізації.
ІМ (тип 4б) викликаний тромбозом стента і визначається при проведенні коронарної ангіографії або аутопсії. Незважаючи на ятрогенної походження, при ІМ, викликаному тромбозом стента, виникають такі ж ознаки, як і при спонтанному.
Діагностика ІМ при проведенні АКШ
Будь-яке збільшення концентрації біомаркерів після проведення АКШ вказує на некроз міоцитів. Слід враховувати, що збільшення значення біомаркерів впливає на наслідки (результат). Зазначалося, що збільшення концентрації МВ-фракції креатинкінази в 5, 10, 20 разів після проведення АКШ було пов'язано з погіршенням прог-ноза. Збільшення концентрації тропоніну після проведення АКШ також вказує на некроз міокарда і впливає на результат захворювання.
На жаль, у літературі дуже мало даних про постановку діагнозу ІМ, викликаного проведенням АКШ, за визначенням концентрації біомаркерів. Однак не можна використовувати концентрацію біомаркерів в крові як єдиний діагностична ознака ІМ (тип 5). Робочою групою розроблено ознаки, які поряд з підвищеною концентрацією біомаркерів вказують на розвиток ІМ, викликаного проведенням АКШ. До них відносяться: підвищення в 5 разів концентрації біомаркерів протягом 72 годин після проведення АКШ, виникнення нових патологічних зубців Q, блокади лівої ніжки пучка Гіса, оклюзія шунта або нативної коронарної артерії (підтверджені даними ангіографії), нова втрата рухливості стінки міокарда (згідно з даними методів візуалізації).

Ідентифікація ІМ в клінічних дослідженнях
Універсальне визначення ІМ в майбутньому допоможе проводити порівняння між даними досліджень і проводити метааналіз в багатьох клінічних випробуваннях. У деяких клінічних дослідженнях ІМ може використовуватися як вихідний (вхідний) критерій або показник клінічного результату. Визначення ІМ у цих дослідженнях допоможе характеризувати пацієнтів, а також результат лікування. Використання різних визначень ускладнює проведення порівняння і узагальнення даних досліджень.
Узгодженість визначення ІМ серед дослідників та адміністраторів дуже важлива при проведенні клінічес-ких досліджень. Робоча група рекомендує використовувати визначення ІМ, вказане в цій статті. Дослідники також повинні надавати дані про інфарктах, відповідні класифікації (спонтанний і викликаний проведенням маніпуляцій) і про концентрацію біомаркерів в крові. Всі отримані дані повинні бути доступні в опублікованому вигляді або в інтернеті. Дані про ІМ повинні відповідати переглянутому визначенням ІМ. Дослідники не повинні обмежуватися тільки цим визначенням, просто воно в подальшому допоможе провести перехресний аналіз даних різноманітних досліджень.
Робоча група наполягає на використанні концепції підвищення концентрації біомаркерів в крові (кордону, відповідні ІМ типу 1 і 2, а також підвищення концентрації в 3 і 5 разів, відповідні ІМ типу 4а і 5). У клінічних дослідженнях і практиці для діагностики частіше використовують вимірювання концентрації серцевого тропоніну Т і I в порівнянні з вимірюванням концентрації МВ-фракції креатинкінази або інших біомаркерів. Оцінка розмірів ІМ також дуже важлива для клінічних досліджень. Хоча всі специфічні вимірювання залежать від зразка (аналізу крові) і маркера, частіше за все даними МРТ і радіонуклідних методів відповідає концентрація тропоніну (більше ніж МВ-фракції креатинкінази).
Визначення тропоніну, безсумнівно, підвищить кількість зафіксованих випадків через високу чутливості даних маркерів. В ідеалі, представлені в одному клінічному дослідженні дані можна порівнювати з даними інших досліджень. Виміри повинні бути представлені в стандартизованої формі, щоб будь-який незалежний дослідник міг їх застосовувати. Робоча група стверджує, що використання рівнів концентрації допоможе при порівнянні різних типів ІМ та гостроти процесу.
Усім дослідникам при вимірюванні концентрацій рекомендується використовувати одні і ті ж зразки, щоб виключити розбіжності в результатах.
При розробці дослідження вчені повинні встановити очікуваний ефект від проведеного лікування. При цьому враховуються такі чинники:
• оцінка випадку розвитку спонтанного ІМ (тип 1) і ІМ, обумовленого невідповідністю між потребою і доставкою кисню (тип 2) у пацієнтів основної та контрольної груп;
• оцінка кількості випадків раптової смерті, дзв-ванної ІМ (тип 3);
• оцінка випадків розвитку ІМ, викликаного проведенням ЧКВ або АКШ, і підвищення концентрації біомаркерів.

Значення визначення ІМ для суспільства
Зміна визначення ІМ має велике значення для громадян зокрема та суспільства в цілому. Встановлення такого специфічного діагнозу повинно бути пов'язано з особливим ставленням до пацієнта. Всі сили, які направляються на встановлення діагнозу, мають особливе значення для суспільства. Попередній або остаточний діагноз є основою для подальшої діагностики, лікування, зміни способу життя і прогнозу для пацієнта. Сукупність пацієнтів з конкретним діагнозом є основою для планування лікування, розподілу коштів.
Однією з цілей клінічної практики є постановка певного специфічного діагнозу, підтвердженого останніми розробками в медицині.
Дана стаття може допомогти в досягненні цієї мети. В цілому, термін «інфаркт міокарда» не змінився, з'явилося кілька нових методів для визначення цього захворювання. У наш час постановка діагнозу ІМ грунтується на скаргах пацієнта, ЕКГ-ознаки, концентрації чутливих біомаркерів і даних, отриманих при використанні методів візуалізації. Дуже важливо визначити обсяг ІМ, резидуальних функцію ЛШ та ступінь
тяжкості хвороби коронарних судин (на відміну від простого визначення ІМ). Також важлива інформація про прогноз для пацієнта і його подальшої працездатності, ніж просто висновок про те, що пацієнт переніс ІМ. Повинні бути зроблені певні висновки (соціальні, про працездатності). Ризик виникнення повторного ІМ визначено завдяки прогнозуванню. Класифікація різних причин виникнення некрозу міокарда повинна сприяти перегляду кодування причин, які ведуть до некрозу міокарда та підвищення концентрації біомаркерів.
Багато пацієнтів з ІМ вмирають раптово. Труднощі при визначенні причин раптової і догоспітальної смерті можуть виникнути через розбіжності в її визначеннях у різних лікарів, в різних регіонах і країнах. Наприклад, раптова смерть на догоспітальному етапі в США класифікується як ішемічна хвороба серця, в Японії - як інсульт. Такі умовні і культурні критерії повинні бути переглянуті.
Важливо, щоб переглянуті ознаки для визначення ІМ дозволяли зіставити дані різних досліджень. У майбутньому необхідно поширити визначення ІМ для того, щоб можна було зіставляти дані з різних географічних регіонів. Підвищена чутливість маркерів для визначення ІМ може викликати негативне ставлення у деяких пацієнтів, які й не підозрювали про наявність у них ІМ. З іншого боку, збільшення виявлення ІМ має позитивні моменти. Підвищена чутливість маркерів при діагностиці ІМ дозволить виявити більшу кількість випадків ІМ і розробити методики вторинної профілактики. Підвищення специфічності діагностичних критеріїв ІМ дозволить поставити більш чіткий діагноз, але не виключить наявність хвороби коронарних судин.
Слід враховувати, що постановка діагнозу може мати свої наслідки для пацієнта і його родини. Діагноз «інфаркт міокарда» грає важливу роль при отриманні дозволу на право керування різними транспортними засобами. Встановлення даного діагнозу також пов'язане з деякими соціальними особливостями: кодуванням захворювання, статистикою смерті, лікарняним листом, оплатою лікування, визначенням ступеня інвалідності.
Таким чином, перед постановкою цього діагнозу лікарі обов'язково повинні бути ознайомлені з переглянутими критеріями визначення ІМ. Доцільною є розробка спеціальних навчальних програм і рекомендацій з лікування.

Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 4.8/4 голосов

Добавил(а): nmu | 11.02.2012 | Просмотров: 3195 | Загрузок: 520
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Новости на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2015
Статистика
Rambler's Top100 Союз образовательных сайтов
Яндекс.Метрика


Онлайн всего: 8
Гостей: 8
Пользователей: 0

Пользователи on-line:

География посетителей сайта
Copyright cтуденты НМУ © 2016