Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Можно зарегистрироваться.
Меню сайта
Реклама
Разделы
Разное [14]
Лекции по патологической анатомии [33]
Форма входа
Логин:
Пароль:
Записи в дневниках
Народный опрос
Как у студента обстоят дела с подработкой?
Всего ответов: 3904
Неофіційний сайт студентів
НМУ імені О.О. Богомольця, м. Київ
Главная » Файлы » Патологическая анатомия » Разное

Патологічна анатомія (шпора, архив, *.doc)

[ Скачать с сайта (43.0Kb) ] 15.12.2008, 22:14

Цю шпору я готував собі на іспит. Можна використати як стислий конспект.

В архіві - документ ворд, все виділено, підкреслено, взято в дужки. Легко зорієнтуватись.


[Фрагмент]

12. Дистрофії

Дистрофія – загальнопат. процес, в осн. якого – поруш. обміну р-н, що супров. змінами на різних рівнях структурної організації організму. Види: інфільтрація (ферментопатія→ накопич. субстрату), декомпозиція (=фанероз, розпад ультраструктур→ накопич. метаболітів), спотворений синтез (амілоїд, гіалін, глікоген при ЦД), трансформація. Клас.: За морфолог.: паренхіматозні, стромально-суд., змішані. За біохім. принципом: білкові (диспротеїнози), жирові (ліпідози), вуглеводні, мінеральні. За розповсюдж.: загальні (системні), місцеві. За природою: набуті, спадкові. Див. 14.

14. Мех-ми клітинної трофіки

Клітинні. Позаклітинні. Види порушень: поруш. ауторег. клітин, поруш. транспортних систем трофіки, поруш. інтегративних систем трофіки.

15. Типи субклітинних систем в нормі та патології

Трансформуючий (мітохондріальний апарат) синтез АТФ. Реплікуючий (кГ, зерниста ЕПС, рибосоми) синтез білків та ін. біополімерів, внутр.кліт. транспорт. Інтегративний (клітинні гранули) мультиензимні процеси і транс целюлярний транспорт.

16. Паренх. дистрофії

Клас.: Білкові: зерниста, гіаліново-крапельна, гідропічна, рогова. Жирові: набуті, спадкові (системні). Вуглеводні: поруш. обміну глікогену, поруш. обміну ліпідів.

29. Амілоїдоз нирок, селезінки, печінки

Нирок: амілоїд напич. всередині нирк. клуб., під баз. мембр. капсули і судин, в мезангії. В просвіті капсули видозмінені білки. Селезінки: варіанти: сагова селезінка (фолікули заповнені амілоїдом), сальна селезінка (амілоїд знах. У червоній пульпі, фолікули не ураж.). Печінки: амілоїд у виг. гомогенних мас, накопич. в синусах., стінках судин, атрофуються балки→ портальна гіпертензія, печ. недост. Печ. ↑, ущільнена, «сального» вигляду на розрізі.

30. Поруш. обміну пігментів

Зміш. дистрофії – поруш. обміну складних білків (пігментів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів) і мінералів з накопич. продуктів метаболізму в стромі і паренх. органів. Клас. пігментів: гемоглобіногенні (утвор. в нормі: ферити, гемосидерин, білірубін; не утвор. в нормі: гематоїдин, гематини, порфірин); протеїногенні (меланін, адренохром, пігменти гранул ентерохромафінних клітин); ліпідогенні (ліпофусцин, цероїд, ліпохроми). Патогенез: утворення сполук кл. білків з убіхіноном, дефіцит АТФ, генерація активних форм кисню, поруш. гомеостазу Са, поруш. проник. мембр.

45. Некроз

Некроз – змертвіння клітин чи їх груп, цілого органа в живому організмі. Стадії: паранекроз, некробіоз, смерть кл., аутоліз. Макроскопічні ознаки виникають на стадії аутолізу. Клас.: За етіол.: травматичний, алергічний, токсичний, трофоневротичний, сдинний. За патогенезом: прямий (травматичний, токс.), непрямий (всі інші). Клініко-морф.: коагул., коліквац., секвестр, пролежень, гангрена (суха, волога), інфаркт (черв., білий, білий з гемораг. вінчиком).
46. Апоптоз
При апоптозі клітина активно сприяє власній загибелі. Ніколи не викликає запалення. Механізми: GFs, TNF, радіація→ плазмолема→ вторинні месенджери, (окремо – пряме ушкодж. ДНК)→ Сବ2+, транскрипція гена→ синтез білка→ активація Са-залежних ферментів: ендонуклеази – фрагментують ДНК, протеази – руйнують цитоскелет. Стадії: фрагментація ядра, зморщення клітини, утвор. апоптозних тілець, фагоцитоз апоптозних тілець.

47. Порівняння некрозу і апоптозу

Некроз викликається патологічними факторами, це смерть групи клітин а не окремої, виникає запалення (міграція фагоцитів), руйнується цитолема, кл. набухає, органели руйнуються, кл. лізується.
52. Термінальні стани
Шок – гострий пат. процес, зумов. впливом надсильного подразника, що хар. розладами життєво важливих функцій (дихання, серцева діяльність, мікрогемодинаміка). Види: гіповолемічний, травматичний, кардіогенний, септичний. Патан.: ДВЗ, геморагічний діатез, рідка трупна кров. Мікро.: тотал. спазм судин, мікротромби, надмірна проник. кап., діапедезні крововиливи. В нирках – некроз прокс. кан., в печ. – гідропіч. дистрофія, центролобулярні некрози. Колапс – розлад ССС, завжди супров. непритомністю.
88. Пухлини: визначення, особливості пухлинного росту, принципи класифікації
Пухлина – неконтрольоване організмом розростання клітин, що хар. безперервним розм., поруш. росту і диф., що зумовлено змінами в генетичному апараті.
Ос. росту: автономність, безконтрольний ріст, анаплазія (=катаплазія – втрата специ. ф-цій), метастазування, прогресія. 
Клас.: За типом будови: органоїдний, гістіоїдний. За типом росту: екзофітний, ендофітний, експансивний, інфільтративний, уніцентричний, мультицентричний. Клінічна: доброяк., злояк. (=рак). Міжнар.: епітел. органонеспециф., епітел. органоспециф., мезенхімальні, з меланіноутвор. тк., з нерв. тк., гемобластози, тератоми.
89. Передпухлина: визначення, стадії розвитку, морф. хар.
Фонові зміни: дистрофія, атрофія, склероз, гіперплазія, мат аплазія, дисплазія. Факультативний передрак (кератоз, лейкоплакія, жовчокам. хв., тривалі виразки, ерозії і т.п.). Облігатний передрак (вродж. поліпоз тов.киш., пігментна ксеродерма, цироз печінки).
90. Хар. пухлин. прогресії 
Набуття нових злоякісних ознак і краще пристосування. Хар.: незалежність розвитку окремих клітин, збереження темпів росту, ріст передбачає альтернативні шляхи розвитку.
91. Патогенез пухлини: фіз.-хім., вірусо-ген., поліетіологічна теорії. Проблема онкогенну
Вірусо-ген. теорія. Екзоген. віруси: Епштейна-Бар (саркоса Баркіта), вірус герпесу (рак шийки матки), вірус гепатиту В (рак печінки). Ендогенні віруси: вход. до складу генома клітини, проявляються за певних умов. Дві стадії: І – індукція вірусом малігнізації клітини, ІІ – прогресія незалежно від вірусу. Фіз.-хім. теорія. Рак сечового міхура у робітників анілінової пром., рак шкіри на парафінових виробництвах, рак легень у роб. кобальтових рудників.
92. Епітел. пухлини: клас., та клін.-морф. хар.
Органонеспециф. і органоспециф. див. 93 і 93.
93. Органонеспец. епітел. пухлини: види, морф., клас.
Доброяк.: папілома (з плоского багато шар. епітел. у виг. бородавок, виросту на ніжці); аденома (з призм. або куб. епітелію залоз у виг. інкапс. вузла). Злояк. (=рак, з недиф. епітел.): in situ, плоско клітинний (зрог./ незрог.), аденокарцинома (залозистий), слизовий (колоїдний), солідний (трабек.), дрібноклітинний, фіброзний (скір), медулярний (аденогенний).
94. Органоспециф. епіт. пухлини: види, морф., клас. раку молочної залози та яєчника
Зберігають морф. і іноді функт. ознаки тканини, з якої утвор. Клас. раку мол. залози: Доброяк.: внутр.протокова папілома, аденома соска, аденома (тубулярна; з ознаками лактації), інші. Злояк.: Неінф: внутр.протоковий, часточковий (in situ). Інфільтруючі: інф. протоковий, інф. прот. з переважанням внутрішньопротокового компонента, інф. часточковий, слизовий, медулярний, папілярний, тубулярний, аденокістозний, секреторний (ювенільний). Хв. Педжета (соска). Клас. раку яєчника: серозний, муцинозний, ендометріоїдний, світлоклітинний, рак Бренера, змішаний. В кожному виді є доброяк. і злояк. форми.
95. Мезенхімальні пухлини: клас., та клін.-морф. хар.
Доброяк. (мають капсулу, диференційовані клітини): фіброма (тверда, м`яка; треба відрізняти від фіброматозу і келоїду), дерматофіброма, ліпома (ангіоліпома, звичайна, гібернома), міома (лейоміома – з гладком`яз. кл., рабдоміома – з ембр. попер.смуг. тканини), ангіома (гемангіома – скупчення капілярів і строми; лімфангіома), хондрома, добр. хондробластома, добр. остеобластома, добр. мезотеліома. Злояк. (не мають капсули, недиф. клітини, метастазують): фібросаркома (диф., низькодиф.), злояк. гістіоцитома, ліпосаркома, злояк. гібернома (пох. з бурого жиру), лейоміосаркома, рабдоміосаркома, ангіосаркома, лімфосаркома, остеосаркома, хондросаркома.
96. Напівзлоякісні пухлини
Схильні до інфільтративного росту але не дають метастазів. До них відносяться адамантинома, гемангіоперицитома, деякі фібросаркоми.
101. Хронічні лейкози: класифікація, клініко-морфологічна характеристика
Хронічний мієлоїдний лейкоз (хронічний мієлоз) [Мієлобласти] І стадія: збільшення С. ІІ стадія: КМ плоских і трубчастих кісток соковитий, сіро-червоний або піоїдний. Значне збільшення П (5-6 кг), С (6-8 кг) і всіх груп ЛВ. Малокрів`я внутр. ор-ів. Кров сіро-червона. В судинах – лейкозні тромби. С темно-червона, іноді – з ішемічними інфарктами, склероз і гемосидероз пульпи. Поверхня П гладка, на розтині – сіро-коричнева. Лейкозна інфільтрація – вздовж синусоїдів. ЛВ сіро-червоні, м`які. Нейролейкоз. І стадія: прогресуюче розростання нейтрофілів зі зрушенням до мієлобластів. Морфологічно і за здат. до фагоцитозу не відрізняються від нормальних, але є Ph-хромосома (філадельфійська). ІІ стадія: значне збільшення к-ті бластних форм у КМ і крові – бластний криз. Стадії: І – моноклонова доброякісна (триває кілька років); ІІ – поліклонова злоякісна (3-6 міс.).
Хронічний еритромієлоз [Мієлобласти] Виражена спленомегалія. В П і С розростаються еритрокаріоцити, мієлоцити, бласти.
Еритремія [Мієлобласти] ↑ АТ → гіпертрофія лівого шлуночка, схильність до тромбозів, спленомегалія. Всі внутр. ор-ни – повнокровні, тромби. Осередки екстрамедулярного кровотворення. Жовтий КМ стає червоним. Плетора – ↑ маси еритроцитів у крові. Частіше у людей похилого віку.
Справжня поліцитемія (хвороба Вакеза-Ослера) [Мієлобласти]
Лімфоматоз шкіри (хвороба Сезарі) [Т-лімфобласти] Збільшуються ЛВ і С. Пухлинні вузли на обличчі, спині, гомілках. Клітини Сезарі (одноядерні, атипові) в КМ і крові.
Хронічний лімфолейкоз [В-лімфобласти] КМ червоний, в діафізах серед червоного КМ – осередки жовтого КМ. Всі ЛВ значно збільшені, біло-рожеві, соковиті. Н значно збільшені, щільні, сіро-коричневі, шари не розрізняються. Лейкоцитемія, бластний криз. Тривалий доброякісний перебіг. Клітини майже не виробляють Ig. Аутоімунні реакції (гемоліз, тромбопенія).
Мієломна хвороба (множинна мієлома, мієлома тор, глобулін-синтезуючий ретикульоз) [В-лімфобласти] Деструкція кісток: патологічні переломи, болі в кістках. З`являються округлі отвори з гладенькими стінками. Розростання мієломних клітин переважно у плоских кістках і хребті > остеопороз і остеолізис > вимивання Са з кісток > гіперкальціємія > вапняні метастази. Клітини однієї стадії зрілості. Характерна алейкемія. Видии: плазмоцитарна, плазмобластна, поліморфно-клітинна, дрібноклітинна. Форми: дифузна, дифузно-вузлова, множинно-вузлова (відсутня дифузна мієломна інфільтрація).
Відкладення білка Бенс-Джонса (парапротеїну) у внутрішніх органах, суглобах, виділення з сечею > парапротеїнемічний нефроз (зморщення нирок); у крові – синдром підвищеної в`язкості. Парапротеїнемічна кома.
Первинна макроглобулінемія (хвороба Вальденстрема) [В-лімфобласти] Збільшення П, С, ЛВ. Виділяється патологічний IgM > геморагічний синдром, синдром підвищеної в`язкості, схильність до тромбозу, парапротеїнемічна кома.
Хвороба важких ланцюгів (Франкліна) [В-лімфобласти] Збільш. ЛВ, П, С. Кістки не змінюються (не уражається КМ). Продукується парапротеїн, відповідний Fc фрагменту важкого ланцюга IgG, розвивається гіпогаммаглобулінемія.
Хронічний моноцитарний лейкоз [Монобласти] В інфільтраті – кільцеві сидеробласти, палички Ауера в цитоплазмі монобластів. Хвороба людей похилого віку. Перебігає тривало і доброякісно, без поруш. КМ-кровотворення. Бластний криз.
Гістіоцитози (гістіоцитоз Х) [Монобласти] Уражаються переважно легені → обструкція ДШ. На рентгенограмі – множинні дрібновогнищеві тіні, як при лімфангіоміоматозі. Включення цитоплазми – гранули Бірбека (тільця Х). Збільшена кількість клітин Лангерганса. Різновиди: вогнищева форма (еозинофільна гранульома); дисемінована форма; хв. Летерера-Зіве (переважно у дітей, за перебігом нагадує лімфому, швидко призводить до смерті); хв. Хенда-Шулера-Крісчена (ураж. нейрогіпофіз і розв. нецукровий діабет).
Умовні скорочення: КМ – кістковий мозок; ЛВ – лімфатичні вузли; П – печінка; С – селезінка; Н – нирки; Т – тимус; ГМ – головний мозок; СМ - спинний мозок; Шк –шкіра.
Загальні ознаки лейкозів: геморагічний синдром, збільшення печінки і селезінки, виразки, некрози, імунодефіцит > інфекційні ускладнення, схильність до тромбозу.
102. Сучасна класифікація лімфом
Лімфоми:
1. Неходжкінські (лімфосаркоми і лімфцитоми)
• В-лімфоцитарні. Варіанти:
 бластні форми (лімфосаркоми)
 цитарні форми (лімфцитоми)
• Т-лімфоцитарні. Варіанти:
 бластні форми (лімфосаркоми)
 цитарні форми (лімфцитоми)
2. Ходжкінські
• Некласичний варіант (з переважанням лімфоцитів)
• Класичний варіант (лімфогранульоматоз= хвороба Ходжкіна). Варіанти:
 лімфоцитарний
 нодулярний склероз
 змішаноклітинний
 з пригніченням лімфоїдної тканини
Лімфосаркома [Т- або В-лімфобласти] Середостінні і позачеревні ЛВ збільшені, з`єднані у пакети, здавлюють прилеглі органи; щільні, сіро-рожеві, з ділянками некрозу та крововиливів. Далі – генералізація процесу. В ЛВ розростання пухлинних клітин лімфоцитар-ного ряду. Гістологічні варіанти лімфоми: лімфоцитарна, пролімфоцитарна, лімфобластна, імунобластна, лімфоплазмоцитарна, африканська лімфома (пухлина Беркіта). За Воробйовим: пухлини із зрілих лімфоцитів і пролімфоцитів – лімфоцитоми, а з лімфобластів і імунобластів – лімфосаркоми.
103. Лімфогранульоматоз: класифікація, морфологія окремих форм, наслідки
Лімфогранульоматоз (хвороба Ходжкіна) [Т-лімфобласти]
Хронічне рецидивне захворювання, при якому розростання пухлинної тк. відб. переважно в ЛВ. При генералізованій формі збільш. С: на розтині – множинні осередки склерозу і некрозу біло-жовтого кольору – «порфирова селезінка». Збільшені (спаяні між собою) окремі групи ЛВ або поодинокі збільшені ЛВ: сіро-рожеві, м`які, соковиті, далі – щільні і сухі з некрозом. Розростання переважно в ЛВ (при ізольованій формі) > типова структура стерта, атипові клітини: Ходжкіна малі (лімфобласти), Ходжкіна великі (одноядерні гігантські), Рід-Березовського-Штернберга (багатоядерні гігантські). В крові – виражена лімфопенія. Морфологічно: ізольований (1 група ЛВ); розповсюджений.
Варіанти: І – з перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний): І-ІІ стадії, проліферація зрілих лімфоцитів; ІІ – нодулярний (вузлуватий) склероз: розростання сп. тк., яка оточує клітинні скопичення (Р-Б-Ш); ІІІ – змішано клітинний: ІІ-ІІІ стадії, скопичення атипових клітин, фіброз, некроз; ІV – з придушенням лімфоїдної тканини: ІV стадія, генералізація, варіанти: або склероз з поодинокими атиповими кл., або лімфоїдна тканина витісняється атиповими кл. (Ходж. і Р-Б-Ш).
104. Мієломна хвороба: клініко-морфологічна характеристика, прогноз
Мієломна хвороба (множинна мієлома, глобулін-синтезуючий ретикульоз) [В-лімфобласти] Деструкція кісток: патологічні переломи, болі в кістках. З`являються округлі отвори з гладенькими стінками. Розростання мієломних клітин переважно у плоских кістках і хребті > остеопороз і остеолізис > вимивання Са з кісток > гіперкальціємія > вапняні метастази. Клітини однієї стадії зрілості. Характерна алейкемія. Види: плазмоцитарна, плазмобластна, поліморфно-клітинна, дрібноклітинна. Форми: дифузна, дифузно-вузлова, множинно-вузлова (відсутня дифузна мієломна інфільтрація).
Відкладення білка Бенс-Джонса (парапротеїну) у внутрішніх органах, суглобах, виділення з сечею > парапротеїнемічний нефроз (зморщення нирок); у крові – синдром підвищеної в`язкості. Парапротеїнемічна кома.
105. Злоякісні пухлини з лімфатичної тканини: класифікація, клініко-морфологічна характеристика див. 102, 103.
Пухлина Беркіта (африканська лімфома) Локалізується на верхній/ нижній щелепі, яєчниках. Дрібні лімфоцитоподібні клітини, великі зі світлою цитоплазмою макрофаги – «зоряне небо». Частіше у дітей.
Грибоподібний мікоз (лімфоматози шкіри) Т-лімфобласти. Пухлинні вузли м`які, виступають на шкірі, слиз. об., м`язах у формі гриба, легко вкриваються виразками. У пухлинних інфільтратах – великі клітини зі значною кількістю мітозів, плазмоцити, гістіоцити, еозинофіли, фібробласти. Відносно доброякісна пухлина.
Хвороба Сезарі (лімфоматози шкіри) див. у лейкозах.
Ретикулосаркома. В інфільтраті – ретикулоцити і гістіоцити. Злоякісна пухлина.
106. Ревматичні хвороби: визначення, класифікація, морфологія стадій, наслідки для організму
РХ (системні захворювання сп. тк. з імунними порушеннями) – хар. пошкодженням сп. тк. внаслідок змін імунного гомеостазу: аутоімунізація, що веде до пошкодження МЦР.
Патогенез: вогнищеві хрон. інфекції (бета-гемолітичний стрептокок групи А, спадкова схильність)> спотворення імунної р-ї ор-му (перехресно реагування АТ: АГ стрептокока схожі на АГ кардіоміоцитів)> аутоїмунізація> генерал. пошкодження МЦР> системна дезорганізація сп. тк.
Стадії: І мукоїдного набухання (гідратація осн. р-ни, поверхневі і оборотні зміни)> ІІ фібриноїдного набухання і некрозу (просочування колагенових волокон білками плазми)> ІІІ запальноклітинних реакцій> ІV склерозування. Цикл – 3-4 міс.
Хар. гіперплазія лімфоїдної тканини.
Ревматичні хвороби (класифікація): ревматоїдний артрит; системна склеродермія; СЧВ; ревматизм; дерматоміозит; вузликовий пері артеріїт; хвороба Бехтерєва.
Наслідки: склероз, пороки серця внаслідок ендокардита, тромбемболія при бородавчастому ендокардиті, спайки в серозних порожнинах. Смерть – частіше від декомпенсованогно пороку серця.

107. Ревматизм: етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика
Р (хв. Сокольського-Буйо) – інф.-алерг. захв. з переважним пошк. сп. тк. серця і судин та хвилеподібним перебігом (атака, ремісія).
Етіологія і патогенез: див. у 106 патогенез, стадії. У ІІІ стадії на місці фібриноїдного некрозу утворюється гранульома Ашоф-Талалаєва. Розвиток гранульоми: початкова (кайма навколо некрозу)> зріла (накопич. клітини - «цвіте»)> рубцювання (макрофаги стим. мігр. і проліф. фібробластів)> формування рубця.
Клініко-морфологічні форми: кардіоваскулярна (Пошк. серця: ендокардит, міокардит, перикардит; пошк. судин: ревматичні васкуліти); поліартритична; нодозна (вузлувата); церебральна.

108. Ендокардити: класифікація, морфогенез, морфологія, наслідки для організму
Ендокардит – характерний прояв ревматизму, але частіше має інфекційну природу. При ревматизмі ураж. 75% мітральний клапан, при септичному – переважно аортальний.
Класифікація: За локалізацією: клапанний, хордальний, пристінковий. 
За етіологією: ревматичний (невеликі бородавки вздовж ліній змикання стулок клапанів); інфекційний (великі маси детриту на клапані, поширюються на хорди); абактеріальний тромботичний (малі, м`які, поодинокі/множинні розростання по лінії змикання стулок); Лібмана-Сакса (малі/середні розростання на одному/обох боках клапанів). 
Типи ревматичного клапанного ендокардиту за Абрикосовим: 1) дифузний або вальвуліт (ураження сутулок без змін ендотелію і тромботичних нашарувань), 2) гострий бородавчастий (по краю стулок пошкодження ендотелію і утворення тромб. нашарувань у виг. бородавок), 3) фібропластичний (розвивається з двох попередніх при схильності до фіброзу), 4) поворотно-бородавчастий (повторні нашарування тромб. мас на попередні, збільшення деформації).
Морфологія: дистрофія і некроз ендотелію, мукоїдне і фібриноїдне набухання, клітинна проліферація, тромбоутворення.
Наслідки: склероз і гіаліноз ендокарда> розв. пороку серця.

109. Набуті та спадкові вади серця: класифікація, морфологія, наслідки для організму
Вади серця – стійкі відхилення в будові серця, які порушують його функцію. 
Набуті ВС хрон. затвор., хар. ураж. клапанного апарату серця і магістральних судин внаслідок захворювання (ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бак. ендокардит, бруцельоз) і вин. після народження: недостатність/ стеноз отворів клапанів, частіше – мітрального (ревматичний ендокардит), аортального (септичний ендокардит). 
Патогенез: Ушкодження епітелію клапанів> нашарування тромб. мас> організація> склероз> (петрифікація)> деформація> гіпотрофія/ гіпертрофія камер серця внаслідок зміни навантаження> компенсована ВС> декомпенсована ВС (серцева недостатність): серце в`яле, камери розширені, у вушках утворюються тромби, білкова і жирова дистрофія м`яза, осередкова запальна інфільтрація строми. У органах – венозний застій, набряки, водянка порожнин.
Вроджені ВС: розвивається внаслідок порушення формування серця і судин, які від нього відходять. Пошкоджуючий агент діє на ембріон з 3 до 11 тижня. До 3 міс. життя в процесі гіпертрофії міокарда відбувається гіперплазія кардіоміоцитів і ретикулінових аргірофільних волокон строми серця. Інтрамурально проростають судини. Спост. відсталість загального фізичного розвитку. При зменш. кровотоку в малому колі – порок синього типу. При пороці білого типу гіпоксія відсутня.

110. Міокардити: класифікація, морфогенез, морфологія. Кардіосклероз: види, механізми розвитку
Класифікація: За етіологією: інфекційний (вірусний, бактеріальний і т.д.); інфекційно-алергічний (ревматичний). Самостійна форма – ідіопатичний міокардит: хар. вибірковим запальним процесом в міокарді і тяжким прогресуючим перебігом (гострим чи рецидивним хронічним) з високою летальністю. Виникає після перенесеної інфекції, введення сироваток і вакцин. Прогресування пов`язане з аутоімунізацією. За морфологією (ідіопатичний): 1) дистрофічний (лізис кардіоміоцитів, реактивні зміни відсутні); 2) запально-інфільтративний (серозний набряк, інфільтрація імуноцитами, помірна дистрофія); 3) змішаний (дистрофічний і запально-інфільт.); 4) судинний (васкуліти + змішаний).
Морфологія: міокард уражається тотально, серце збільшене, порожнини розтягнуті, з тромботичними нашаруваннями. На розтині міокард пістрявий, клапани неушкоджені.
Наслідок: серцева недостатність, тромбемболії> інфаркти, смерть.
Кардіосклероз, як правило, вторинний процес – розростання сп. тк. в міокарді. 
Види: За морфологією: 1) осередковий: великоосередковий (білуваті тяжисті ділянки через всю товщу напр. на місці інфаркту, де потім формується хронічна аневризма*), дрібноосередковий (рівномірно розкидані вогнища, утворюються напр. після гіпоксії); 2) дифузний = міофіброз (огрубіння строми> паренхіма атрофується). *Хронічна аневризма (аневризматичний мішок) заповнюється тромботичними масами, розвивається хрон. серцева недостатність через «залишкову» кров, можлива тромбемболія, розрив аневризми.
За етіологією: 1) постінфарктний; 2) замісний; 3) міокардитичний.

111. Міокардіопатії: визначення, класифікація, загальна характеристика
Кардіоміопатії – це хвороби не коронарного і не ревматичного походження, різні за етіологією і патогенезом але схожі за клінічними проявами: недостатність скоротливої функції міокарда внаслідок його дистрофії. 
Класифікація. Первинні (ідіопатичні): гіпертрофічні (=констриктивні, спадкова, розв. дифузний чи локальний кардіосклероз, гіпертрофія міокарда); дилатаційні (=конгистивні, пов`язують з вірусним міокардитом, особливо з вірусом Коксакі, розширення камер, ссерце кулястої форми – «у формі краплі»); рестриктивні (=ендоміокардіальний фіброз, дифузний або локальний, пристінкові тромби). Вторинні (за етіологією): інтоксикаційні (алкоголь, етиленгліколь, солі важ. металів, уремія); інфекційні (тифи, віруси, трипаносомоз, трихінельоз); спадкових хвороб обміну (тезаурисмози, глікогеноз); набутих хвороб обміну (подагра, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, авітаміноз); хвороб органів травлення (синдром мальабсорбції, панкреатит, цироз печінки).
Ускладнення: раптова смерть (через фібриляцію шлуночків), ХСН, ТЕС (через пристінкові тромби в порожнинах серця).

112. Системна склеродермія: етіологія, патогенез, патологічна анатомія
Системна склеродермія (системний прогресуючий склероз) – хр. захв. з переважним ураження сп. тк. шкіри і вісцеральними проявами.
Етіологія і патогенез. Порушення синтезу колагену (аномальний неофібрилогенез, віруси, генетичні фактори, аутоімунні порушення)> посилений його розпад> розвиток фіброзу.
Патан. Шкіра тверда і малорухома. В суглобах – васкуліти з утворенням тромбів. В нирках – некроз коркового шару – «справжня склеродермічна нирка». В серці – великоосередковий кардіосклероз – «склеродермічне серце». В легенях – фіброз базальних відділів – «базальний пневмофіброз».

113. Клініко-анатомічні форми та морфологія ревматоїдного артриту
Ревматоїдний артрит – ревм. захв. – прогресуюча дезорганізація сп. тк. оболонок і хрящів суглобів, що призводить до їх деформації. 
Морфологія. Уражаються спочатку дрібні суглоби. В перисуглобовій сп. тк. – мукоїдне набухання, артеріолі ти іартеріїти> фібриноїдний некроз, клітинні реакції (ревматоїдні вузлики)> волокниста сп. тк. Синовіт має 3 стадії:
1. Триває до кількаох років. В пор. суглоба накопич. каламутна рідина. Синовія набрякла, повнокровна, тьмяна. Ворсини набухають, відділяються в пор. суглоба і утвор. щільні зліпки – «рисові тільця». В цитоплазмі плазмоцидів і нейтрофілів (рагоцити) – ревматоїдний фактор.
2. Розростання ворсин і руйнування хряща. В епіфізах – розростається грануляційна тканина (панус), яка наповзає на синовію і хрящ. Виникають патологічні вивихи. Остеопороз в епіфізах.
3. Може з`явитися через 20 – 30 р. Розв. фіброзно-кістковий анкілоз. Наявність різних фаз дозрівання грануляційної тканини.
Вісцеральні ураження полягають у зміні сп. тк. і судин внутр. органів.
Ускладнення: патологічні вивихи і підвивихи, зменшення рухливості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз, нефропатичний амілоїдоз.

115. Етіологія та морфогенез атеросклерозу
Атеросклероз - хрон. захвор., яке вин. внаслiдок поруш. жирового та бiлкового обмiну i хар. ураженням артерiй еластичного i м'язово-еластичного типу у виг. вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним розвитком сполучної тканини.
Патогенетичнi фактори: 1) обмiннi; 2) гормональнi; 3) гемодинамiчнi; 4) нервовi; 5) судиннi; 6) спадковi та етнiчнi.
Макроскопiчнi cтадiї: 
1. жировi плями i смуги (жовтого/ сіро-жовтого кольору, не виступають над інтимою, раніше з`являються на задній стнці аорти і в місцях відходження її гілок); 
2. фiбрознi бляшки (щільні, білі/ біло-жовті, виступають над інтимою, просвіт судини різко звужується – стенозуючий атеросклероз); 
3. ускладненi ураження з появою виразок (= атероматозні зміни; розпад жиробілкових комплексів> утворюється детрит, деструкція покришки бляшки> виразкування, крововиливи у товщу бляшки, нашарування тромботишних мас.); 
4. атерокальциноз (об вапнування (петрифікація)> стінка судини різко деформується).
Мiкроскопiчнi стадiї: 
1. (І) долiпiдна (підвищ. проникності ендотелію і баз. мембрани> просякнення білками плазми; накопичення кислих ГАГ> мукоїдний набряк> сприяє фіксації ЛПНЩ/ ДНЩ, холестерину; деструкція ендотелію, баз. мембрани, волокон> збільш. прон. білків плазми і проліферація гладком`язових клітин); 
2. (І) лiпоїдоз (інфільтрація інтими ліпідами, білками> утвор. жирові плями і смуги. Ліпіди накопич. в міозитах і макрофагах – пінисті/ ксантомні клітини); 
3. (ІІ) лiпосклероз (організація бляшки> фіброзна бляшка, проростання vasa vasorum); 
4. (ІІІ) атероматоз (розпад бляшки> утвор. дрібнозерниста аморфна маса, але залишається покришка бляшки із сп. тк.); 
5. (ІІІ) виразкування (крововиливи у бляшку, розривається покришка. Дно виразки – м`язовий шар чи зовнішній); 
6. (ІV) атерокальциноз. 
Клінічні стадії: прогресування, стабілізації, регресування.

116. Клініко-морфологічна характеристика окремих форм атеросклерозу
Клiнiко-морфологiчнi форми: 
1. А. аорти (ускладнюється тромбозом, тромбемболією, емболією атероматозними масами, аневризмою: справжня, несправжня, розшарована); 
2. А. коронарних артерій (лежить в основі ІХС); 
3. А. артерiй головного мозку (є основою церебро-васкулярних захворювань: ат-на дистрофія і атрофія ГМ> розв. ат-ного недоумства); 
4. А. артерiй нирок (клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з організацією> ат-на зморщена нирка. Може бути ниркова гіпертензія); 
5. А. артерiй кишечника (як правило, закінчується гангреною); 
6. А. артрiй нижнiх кiнцiвок (хар. болі при ходьбі – переміжна кульгавість, ат-на гангрена). 

118. Етіологія та патогенез гіпертонічної хвороби
ГХ (=первинна, есенціальна гіпертензія) - хронiчне захвор., основною клiнiчною ознакою якого є стiйке i тривале пiдвищення АТ.
Патогенетичнi фактори: нервовий – «хвороба невідреагованих емоцій»; гормональний; рефлекторний; нироковий; спадковий.
За механізмом: вазоконстрикторна, гіперволемічна. За клінічним перебігом: злоякісна (спазм артеріол> гофрованість і деструкція баз. мембрани> плазматичне просякнення> фібриноїдний некроз> тромбоз); доброякісна: Стадії:
1. доклінічна: тимчасове підвищення АТ, морфологічно – спазм артеріол, гіпертрофія м`язового шару, компенс. гіпертрофія лівого шл.; 
2. розповсюджених змін артерій: плазматичне просякнення, артеріолосклероз/ гіаліноз> гіпертрофія міокарда, дифузний дрібноосередкови кардіосклероз).
3. змін органів і розладів внутрішньоорганного кровообігу: може розвиваится дуже швидко.
Клiнiко-морфологiчнi форми: 1) серцева (основа ІХС); 2) мозкова (основа цереброваскулярних захворювань); 3) ниркова: інфаркт нирок, артеріолонекроз. При артеріолонекрозі фібриноїдному некрозу підлягають і клубочки нефронів. Ті, що залишилися – гіпертрофуються і випинаються над поверхнею нирки (дрібнозерниста поверхня, нирки – первинно зморщені)> гостра ниркова недостатність. При доброякісному перебігу розвивається гіаліноз і артеріолосклероз, хронічна ниркова недостатність.

120. Етіологія, патогенез та класифікація ІХС
IХС - група захворювань, в основi яких – абсолютна або вiдносна недостатнiсть коронарного кровообiгу.
Етіологія: місцеві причини: тривалий спазм, тромбоз, тромбемболія коронарів, функціональна перенапруга міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії артерій серця. Загальні причини: атеросклероз, гіпертонія. Патогенетичнi фактори такі ж як у гіпертонічної хвороби (нервовий, гормональний, спадковий і т.д. див. 118).
Класифікація: За перебігом: гостра (проявляється ішемічною дистрофією і інфарктом); хронічна (проявляється кардіосклерозом: дифузним дрібноосередковим і постінфарктним великоосередковим).

121. Морфологічні ознаки гострої коронарної недостатності
Ішемічна дистрофія міокарда. Макро.: міокард в`ялий, блідий, пістрявий, набряклий. Мікро.: паретичне розширення капілярів, стази, набряк інтерстицію, можливі крововиливи і скопичення лейкоцитів по периферії зони ішемії. Кардіоміоцити втрачають посмугованість, запаси глікогену. Ферментемія відсутня. Наслідок – гостра серцева недостатність – безпосередня причина смерті.
Інфаркт міокарда (див. 122 і 123).

122. Класифікація інфаркту міокарда
За часом виникнення: первинний (гострий), рецидивний (менше 8 тиж. після первинного), повторний (більше 8 тиж. після первинного). За локалізацією в різних ділянках серця і серцевого м`язу: субендокардіальний (виникає реактивне запалення, нашаровуються тромботичні маси), субепікардіальний (виникає реактивне запалення – фібринозний перикардит), інтрамуральний, трансмуральний (виникає реактивне запалення, нашаровуються тромботичні маси, фібринозний перикардит). За поширеністю: дрібноосередковий, великоосередковий, трансмуральний. За перебігом: некротична стадія і стадія рубцювання (див. 123). 

123. Морфологічна характеристика стадій інфаркту міокарда
Некротична стадія: периваскулярно – острівці незміненого міокарда, демаркаційне запалення (гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація); поза зоною інфаркта в міокарді: фокуси нерівномірного кровонаповнення, крововиливи, некроз окремих кардіоміоцитів. Поза міокардом: в ГМ – нерівномірна гіперемія, стази, діапедезні крововиливи. 
Стадія рубцювання (організації): на зміну лейкоцитам приходять макрофаги (фагоцитують некротичні маси) і фібробласти (фіброгенез). Організація проходить із зони демаркації і з острівців збереженого міокарда, триває 7 – 8 тиж. Новоутворена сп. тк. спочатку пухка (грануляційна), потім – грубоволокниста рубцева. Збережений міокард (особливо по периферії рубця) підлягає регенераційній гіпертрофії.
Ускладнення: кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (> розрив серця), гостра аневризма (> розрив серця), пристінковий тромбоз (> тромбоемболія), перикардит.

124. Хронічна ішемічна хвороба серця: функціональна морфологія, форми, наслідки. Типи кардіосклерозу та їх механізми див. 110 і 120.

125. Гострі пневмонії: визначення, принципи класифікації
ГП – група запальних захворювань, різних за етіологією, патогенезом і клін.-морф. проявами, які хар. перев. ураженням респіраторних відділів легень.
Класифікація: За нозологією і патогенезом: первинні гострі пневмонії (самостійне захворювання чи прояв іншої хвороби, що має нозологічну специфіку, напр. грипозна, чумна); вторинні гострі пневмонії (ускладнення багатьох захворювань). 
За первинною локалізацією запалення в легенях: паренхіматозна, інтерстиціальна, бронхопневмонія.  
За розповсюдженістю: міліарна (альвеоліт); ацинозна; часточкова; часточкова зливна; сегментарна; полісегментарна; часткова (крупозна). 
За характером ексудату: серозна; серозно-десквамативна; серозно-геморагічна; гнійна; фібринозна; геморагічна. 
Найбільше значення мають крупозна пневмонія, бронхопневмонія, інтерстиціальна пневмонія.

126. Етіологія, патогенез та патологічна анатомія крупозної пневмонії. Класифікація ускладнень
КП – гостре інф.-алерг. захворювання легень, при якому запальний процес розвивається в декількох частках. 
Етіологія: збудники – пневмококи І-ІV типів. Гострий початок серед повного здоров`я вказують на аутоінфекцію. Фактори ризику: сенсибілізація пневмококами, стресові чинники (переохолодження, травми). 
Патологічна анатомія (стадії, всього трив. 9-11 днів): 
1) припливу, трив. 1 добу, хар. різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки, в ексудаті велика к-ть збудників, клітини крові. Легеня збільшена, різко повнокровна; 
2) червоної гепатизації, трив. 2 дні. В ексудаті зростає к-ть клітин крові, з`яв. нитуи фібрину, спост. фагоцитоз м/о. Тканина легень темно-червона, зі щільністю печінки. Реґіонарні ЛВ збільшені, повнокровні; 
3) сірої гепатизації, трив. 5 днів. Збільш. К-ть фібрину, гіперемія зменшується. Частка легені збільшена, щільна, важка, фібринозні плівки на плеврі. На розтині – сіра, з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. ЛВ збільшені, біло-рожеві; 
4) розрішення запалення, настає на 9-11 день і трив. кілька днів. Під впливом протеолітичних ферментів макрофагів і нейтрофілів ексудат розплавляється. Елімінується з лімфою і мокротинням.
Дистрофічні зміни паренхіматозних ор-ів, їх повнокрів`я, гіперплазія С і КМ, повнокрів`я і набряк ГМ.
Ускладнення: Легеневі: карніфікація – дефіциті протеоліт. активності нейтрофілів ексудат організується; абсцес або гангрена – при гіперфункції нейтрофілів; емпієма плеври – коли приєднується гнійне запалення.
Позалегеневі: пов`язані з генералізацією. При лімфогенному шляху – медіастиніт і перикардит, при гематогенному – перитоніт, метастатичні абсцеси в ГМ, гнійний менінгіт і т.п. 
Сучасне лікування значно змінює перебіг хвороби, менше ускладнень.


Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 4.6/17 голосов

Добавил(а): nmu | 15.12.2008 | Просмотров: 7983 | Загрузок: 1533
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Новости на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2015
Статистика
Rambler's Top100 Союз образовательных сайтов
Яндекс.Метрика


Онлайн всего: 4
Гостей: 4
Пользователей: 0

Пользователи on-line:

География посетителей сайта
Copyright cтуденты НМУ © 2016