Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Разное [25]
Лекции по онкологии [11]
За редакцією професора О.Я. Яремчука. Київ, 2000
Записи в дневниках
Народный опрос
Как у студента обстоят дела с подработкой?
Всего ответов: 4032
Блог автора
Форма входа
Неофіційний сайт студентів
НМУ імені О.О. Богомольця, м. Київ
Главная » Файлы » Онкология » Разное

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) (лекция, архив, *.doc)

[ Скачать с сайта (29.6Kb) ] 05.04.2017, 19:17
  • Етіологія і епідеміологія 
  • Діагностика
  • Клінічна класифікація 
  • Диференційна діагностика 
  • Лікування 
  • Рецидивуюча хвороба Ходжкіна 
  • Схеми поліхіміотерапії 

Етіологія і епідеміологія
Етіологія не встановлена. Висловлюється точка зору про можливу участь в ініціації процесу вірусу Епштейн-Барр. В основі захворювання лежить гіперпластично-продуктивна патологія ретикулярної тканини, головним чином лімфатичних вузлів. Захворювання вперше описав англійський лікар Ходжкін у 1832 році. Чоловіки хворіють в 2,5-3 рази частіше за жінок. Частіше хворіють особи у віці від 20 до 40 років. Захворюваність хворобою Ходжкіна в Європі становить 2,2 на 100 000 населення, смертність - 0.7 на 100 000 населення. Захворюваність в Україні серед дорослого населення складає 1,44 на 100 000. 
Діагностика
Проводиться збір анамнезу (особливу увагу слід звернути на наявність Б-симптомів - див. нижче - і свербежу), пальпація периферичних лімфатичних вузлів, оцінка їх стану. Лімфатичні вузли при лімфогранулематозі мають еластичну консистенцію, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами, малочутливі або безболісні; збільшення їх, як правило, несиметричне. 
Обов'язковим є обстеження органів грудної та черевної порожнини:
    Класична рентгенографія органів грудної порожнини в двох проекціях з контрастуванням стравоходу
    Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини
    Комп'ютерна томографія органів грудної та черевної порожнини
Лабораторні методи дослідження включають в себе:
    Загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою і ШОЕ
    Загальний аналіз сечі
    Біохімічний аналіз крові з обов'язковим дослідженням рівня лактатдегідрогенази
Провідним методом дослідження є морфологічний. Для отримання матеріалу, як правило, використовується ексцизійна або інцизійна біопсія (рідше - трепанобіпсія) лімфатичного вузла або ураженого органу. Діагностичним критерієм є виявлення в біопсійному матеріалі клітин Березовського-Штернберга-Ріда. Для коректного стадіювання процесу вважається доцільним морфологічне (цитологічне або гістологічне) дослідження кісткового мозку; матеріал отримують методом трепанобіопсії або пункційної біопсії грудини і гребенів клубових кісток. 
Морфологічно виділяють такі форми лімфогранулематозу:
1.    Нодулярна, з лімфоїдним переважанням
2.    Класична:
    з лімфоїдним переважанням;
    з нодулярним склерозом;
    змішано-клітинний варіант; 
    варіант лімфоїдного виснаження.
За показаннями проводиться обстеження кісткової системи (при наявності больового синдрому)
    Прицільна рентгенографія окремих ділянок кісткової системи
    Остеосцинтіграфія
За показаннями проводиться обстеження центральної нервової системи (при наявності неврологічної симптоматики)
    Комп'ютерна томографія головного і спинного мозку
    Ядерно-магніто-резонансна томографія головного і спинного мозку
    Цитологічне дослідження спинномозкової рідини
Клінічна класифікація злоякісних лімфопроліферативних захворювань (Ann-Arbor, США, 1971):
I стадія - ураження однієї зони лімфатичних вузлів (I) або одного лімфатичного органу (IS), або локальне ураження нелімфоїдного органу / тканини (IE).
II стадія - ураження двох або більше груп лімфатичних вузлів або лімфоїдного органу по одну сторону діафрагми (II або IIS) або локальне ураження нелімфоїдного органу / тканини і однієї або більше груп лімфатичних вузлів по одну сторону діафрагми (IIE). 
III стадія - ураження лімфатичних вузлів по обидві сторони діафрагми (III), яке може поєднуватися з ураженням лімфоїдного органу (IIIS), або з локальним ураженням нелімфоїдного органу / тканини (IIIE), або їх одночасним поразкою (IIIE + S).
IV стадія - дифузне або дисеміноване ураження одного або більше нелімфоїдного органу / тканини при наявності або відсутності ураження лімфатичних вузлів або лімфоїдних органів.
Ураження печінки, центральної нервової системи або кісткового мозку (в тому числі локальне) завжди є ознакою IV стадії. Залучення органів при IV стадії, підтверджене морфологічно, позначають наступними символами: кістковий мозок - М, легені - L, печінка - H, плевра - P, кістки - O, шкіра і підшкірна клітковина - D.
Б-Симптоми:
Кожна стадія поділяється на підгрупи А і Б залежно від наявності (Б) або відсутності (А) деяких загальних симптомів:
    лихоманка з температурою тіла 38 ° С і вище не менше 3 діб;
    профузні нічні поти;
    зменшення маси тіла на 10% і більше за останні 6 місяців. 
Фактори ризику:
    Стадія захворювання III-IV
    Наявність інтоксикаційних В-симптомів
    Конгломерати лімфатичних вузлів більше 5 см в діаметрі
    Розширення тіні середостіння на рентгенограмі більш, ніж на 1/3 діаметра грудної клітки в її найширшому місці ("bulky disease")
    Масивне ураження селезінки
    Наявність екстранодальних вогнищ
    Ураження лімфатичних вузлів 3-х або більше зон
    Підвищення ШОЕ >50 мм/год (при наявності Б-симптомів >30мм/год)
    Вік більше 40 років
а також додатково для III-IV стадій:
    Чоловіча стать
    Гіпоальбумінемія <40 г/л
    Рівень гемоглобіну <105 г/л
    Лейкоцитоз> 15,0 х 10 9/л
    Лімфопенія <600 / мкл або <8%
    Рівень лактатдегідрогенази > N
Диференційна діагностика:
    хронічний неспецифічний лімфаденіт
    феліноз
    тимоми
    бічна кіста шиї
    хронічний лімфолейкоз
    туберкульоз лімфатичних вузлів
    неходжкінські лімфоми
    саркоїдоз Бенье-Бека-Шумана
    метастази раку в лімфатичні вузли
    мікрофолікулярная форма ретикульозу (хвороба Брилля-Сіммерса)
    інфекційний мононуклеоз.
Лікування
Залежить від стадії захворювання та наявності факторів ризику. Використовується поліхіміотерапія або хіміо-променева терапія
I - II А стадії (група низького ризику):
    2-4 курси поліхіміотерапії за схемою ABVD з подальшою променевою терапією уражених зон в сумарній вогнщевій дозі 30-35 Гр;
    або променева терапія мантієподібними полями   
I - IIБ (з високим ризиком) і IIIА стадії:
    6 курсів ABVD або COPP-ABV (МОРР-ABV), або. альтернуючі 3 курси COPP (МОРР) і 3 курси ABVD з подальшою променевою терапією уражених зон в сумарній вогнщевій дозі 30-35 Гр;
ІІІБ - IV стадії:
    6-8 курсів ABVD або COPP-ABV (МОРР-ABV), або альтернуючі 3-4 курси COPP (МОРР) і 3-4 курси ABVD; питання про проведення променевої терапії вирішується індивідуально;
    програми ВЕАСОРР-II або Stanford-V; питання про проведення променевої терапії вирішується індивідуально.
Рецидивуюча хвороба Ходжкіна:
    рефрактерні форми і ранні (до 1 року) рецидиви: поліхіміотерапія за схемами DHAP, ESHAP, ASHAP, DexaBEAM з подальшою високодозовою поліхіміотерапією з пересадкою аутологічних гемопоетичних тканин або salvage-терапія за схемами VAPEC-B, CEP, EVAP, MINE і ін.
    пізні рецидиви (більше 1 року після завершення лікування): програми ВЕАСОРР-II або Stanford-V; можливе використання режимів DHAP, ESHAP, ASHAP, DexaBEAM з подальшою високодозовою поліхіміотерапією з пересадкою аутологічних гемопоетичних тканин.
 
Схеми поліхіміотерапії, що використовуються для первинного лікування хвороби Ходжкіна:
Схема ABVD:
Доксорубіцин 25 мг / м 2 внутрішньовенно 1,15 дні
Блеоміцин 10 мг / м 2 внутрішньовенно 1,15 дні
Вінбластин 6 мг / м 2 внутрішньовенно 1,15 дні
Дакарбазін 375 мг / м 2 внутрішньовенно 1,15 дні
 
Схема СOPP / ABV
Циклофосфамід 500 мг / м 2 внутрішньовенно 1-й і 8-й дні
Вінкристин 2 мг внутрішньовенно 1-й і 8-й дні
Прокарбазин 100 мг / м 2 в таблетках 1-14 дні
Преднізолон 40 мг / м 2 в таблетках 1-14 дні
Доксорубіцин 35 мг / м 2 внутрішньовенно 8-й день
Блеоміцин 10 мг / м 2 внутрішньовенно 1-й і 15-й дні
Вінбластин 6 мг / м 2 внутрішньовенно 1-й і 15-й дні
 
Схема BEACOPP
Блеоміцин 10 мг / м 2 внутрішньовенно 8 день
Етопозид 100 мг / м 2 внутрішньовенно 1-3 дні
Доксорубіцин 25 мг / м 2 внутрішньовенно 1-й день
Циклофосфамід 650 мг / м 2 внутрішньовенно 1-й день
Вінкристин 2 мг внутрішньовенно 1-й день
Прокарбазин 100 мг / м 2 внутрішньовенно 1-й день
 
Схема Stanford-V:
Доксорубіцин 25 мг / м 2 внутрішньовенно 1-й і 15-й дні
Вінбластин 6 мг / м 2 внутрішньовенно 1-й і15-й дні
Мехлоретамін 6 мг / м 2 внутрішньовенно 1-й день
Вінкристин 2 мг внутрішньовенно 1-й і 8-й дні
Блеоміцин 5 мг / м 2 внутрішньовенно 8-й і 22-й дні
Етопозид 60 мг / м 2 внутрішньовенно 15-й і 16-й дні
Преднізолон 40 мг / м 2 в таблетках через день
 
Підходи до протирецидивного лікування хвороби Ходжкіна різноманітні і залежать від термінів виникнення рецидиву після первинного лікування, локалізації і ступеня поширеності ура. Схеми хіміотерапії, що застосовуються для протирецидивного лікування хвороби Ходжкіна, різноманітні за складом і дозовим навантаженням. Одним з можливих підходів до лікування ранніх рецидивів і резистентних форм хвороби Ходжкіна є високодозова поліхіміотерапія з пересадкою аутологічних гемопоетичних тканин. Детальний аналіз переваг і недоліків різних хіміотерапевтичних програм є питанням дискусійним, яке до теперішнього часу далеке від вирішення. 
 
Прогноз 
Залежить від стадії захворювання та наявності факторів ризику. 
Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 0.0/0 голосов

Добавил(а): nmu | 05.04.2017 | Просмотров: 279 | Загрузок: 13
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Новости на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Статистика
Rambler's Top100 Союз образовательных сайтов
Яндекс.Метрика


Онлайн всего: 8
Гостей: 8
Пользователей: 0

Пользователи on-line:

География посетителей сайта
Copyright cтуденты НМУ © 2017