Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Разное [25]
Лекции по онкологии [11]
За редакцією професора О.Я. Яремчука. Київ, 2000
Записи в дневниках
Народный опрос
Опасно ли детям учиться в одном классе с ВИЧ-инфицированным ребенком?
Всего ответов: 4442
Форма входа
Неофициальный сайт студентов
НМУ имени А. А. Богомольца
Главная » Файлы » Онкология » Лекции по онкологии

9. Рак нижньої губи, слизової оболонки порожнини рота. Пухлини слинних залоз. Рак щитовидної залози. Клініка діагностика, лікування (лекция, архив, *.rtf)

[ Скачать с сайта (34.1Kb) ] 04.04.2010, 18:30


Рак нижньої губи
Рак нижньої губи (РНГ) зустрічається в Україні досить часто. Захворюваність становить 4,3 на 100 тис. населення, що ставить його на 16 місце в структурі онкопатології населення України. Частіше хворіють на РНГ чоловіки (у 4 рази), і мешканці сільської місцевості (у 2 рази) в порівнянні з жінками і міським населенням.
Основними факторами, які сприяють розвиткові РНГ, вважають: куріння, вживання алкоголю, ультрафіолетове опромінення, незадовільний стан зубів (карієс, аномалія прикуса, погано підібрані протези та коронки, наявність зубних каменів). Серед шкідливих промислових факторів виділяють контакт із нафтопродуктами, шкідливий пил у вугільній, шкіряній та текстильній промисловості. До передракових захворювань відносяться бородавчатий па¬піломатоз червоної облямівки нижньої губи, обмежений передраковий гіперкератоз, кератоакантоми та лейкоплакії, шкіряний ріг та хейліти. Передракові захворювання можуть бути дифузного або вогнищевого характеру. Дифузні процеси консервативно лікують стоматологи, вогнищеві потребують оперативних втручань (кріодеструкція, лазеротерапія, діатермокоагуляція).
Локалізується РНГ переважно на червоній облямівці в стороні від середньої лінії, дуже рідко у кутику рота. У виключно рідких випадках зустрічається рак верхньої губи.
За гістологічною будовою РНГ переважно плоскоклітинний зроговілий і в 10% зустрічається плоскоклітинний незроговілий рак. Макроскопічно розрізняють екзофітні та ендофітні форми РНГ. До перших належать сосочкові розростання, щільної консистенції, іноді із виразку ванням, вкриті тонкими кірками. При ендофітних формах РНГ пухлина має вигляд виразки неправильної форми, з припіднятими, нерівними краями, нерівним зернистим дном і інфільтрацією основи губи. У випадку розвитку раку із тріщини, навколо останньої розвивається щільний інфільтрат, що свідчить про злоякісний процес.
Метастазування, в основному, відбувається лімфогенним шляхом підбородкові, піднижньощелепні, білявушні та глибокі шийні лімфовузли. Лімфатичні судини губи добре розвинені і анастомозують між собою, тому можливе одночасне метастазування в лімфатичні вузли обох сторін (20%). Метастазування у віддалені органи спостерігається рідко, в основному при плоскоклітинному незроговілому раку.
Класифiкацiя за системою TNM.
Т - первинна пухлина.
Т0, Тx - стандартнi значення
Т1 - пухлина губи до 2см в найбiльшому вимiрi
Т2 - пухлина губи до 4см в найбiльшому вимiрi
Т3 - пухлина губи понад 4см
Т4 - пухлина, яка поширюється на сусiднi структури (кiстки, шкiру шиї, язик).
N - регiонарнi лiмфатичнi вузли
N0,Nx - стандартнi значення
N1 - пальпуються рухомi лiмфатичнi вузли до 3 см у найбiльшому вимiрi на стронi ураження
N2 - пальпуються рухомi лiмфатичнi вузли на протилежнiй сто¬ронi, або з обох сторiн (до 6см у найбiльшому вимiрi)
N3 - пальпуються нерухомi лiмфатичнi вузли понад 6см у найбiльшому вимiрi.
М - вiддаленi метастази
М0, Mx - стандартнi значення
М1 - є вiддаленi метастази.

Групування за стадiями.
T1 T2 T3 T4 M1
N0 I II III IV IV
N1 III III III IV IV
N2 IV IV IV IV IV
N3 IV IV IV IV IV
M1 IV IV IV IV IV
Діагностика.
Завдяки доступності для огляду, РНГ діагностується в ранніх стадіях у 95% хворих. Рідкі випадки несвоєчасної діагностики виникають через пізнє звернення хворих за медичною допомогою. Вже первинний огляд, пальпація пухлини та зон регіонарного лімфовідтоку дозволяють спеціалісту поставити діагноз. Для підтвердження діагнозу обов'язковим є морфологічне дослідження:
1) цитологічне вивчення скребків, відбитків, пунктатів пухлини;
2) гістологічне вивчення забраного матеріалу при ексцизійній біопсії. Ексцизійну біопсію проводять під місцевим знеболенням.
Лікування.
В лікуванні застосовують всі види спеціальної терапії: променевий, медикаментозний та хірургічний. Найбільшого поширення набула променева терапія. Її застосовують при І, П стадіях для опромінення первинної пухлини і III стадії при опроміненні метастазів у регіонарних лімфатичних вухлах. Ефективною є кріодеструкція пухлини, яку застосовують при І стадії. Під впливом низької температури клітини пухлини гинуть і відторгаються разом із некротизованими оточуючими тканинами. Хірургічне лікування через косметичний дефект на ранніх стадіях не застосовують. В разі метастазування в регіонарні лімфатичні вузли застосовують такі операції, як Ванаха та Крайля, футлярно-фасціальна щийна лімфаденектомія. Останнім часом добре зарекомендував себе комбінований метод лікування. Це регіонарна, внутрішньо артеріальна перфузія цитостатиків в поєднанні із променевою терапією. Для введення хіміопрепаратів застосовують лицьову артерію, її кінцеві гілки (а.ап^иіі огіз).
Прогноз взагалі сприятливий - 10 річне виживання при І-ІІ стадіях відмі,чають у 85% хворих.
2. РАК СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА.
Рак слизової оболонки порожнини рота зустрічається в 2,9% серед всіх злоякісних новотворів, захворюваність на Україні становить 8,8 на ЮОтис. населення. При цьому чоловіки хворіють у 4 рази частіше жінок, більшість хворих перепадає на вік після 60 років. В основному пухлини розвиваються на слизовій оболонці язика (50-60%) та дна порожнини рота (25-30%). Рідше зустрічається рак слизової оболонки твердого і м'якого піднебіння, альвеолярних паростків верхньої та нижньої щелеп. До причинних факторів пухлин цієї локалізації відносять негігієничний стан порожнини рота, каріозні зуби, погано підібрані протези, паління, вживання міцних алкогольних напоїв, жування бетелю та закладування в рот наса.
Передракові захворювання слідуючі: хвороба Боуена, лейкоплакія, папіломатоз.
Абсолютна більшість злоякісних новотворів порожнини рота за гістологічною будовою являють собою плоскоклітинний рак. Інколи зустрічається аденокрцинома, яка розвивається із малих слюнних залоз. Макроскопічне розрізняють ендофітні та екзофітні форми раку, аналогічно як і РНГ.
Діагноз можна поставити на основі огляду порожнини рота, пальпації пухлини та регіонарних лімфатичних вузлів. Для підтвердження діагнозу застосовують пункційну, ексцизійну, інцизійну біопсії, цито- та гістологічне дослідження біоптатів.
Метастазування залежно від локалізації пухлини та гістологічної будови, в основному, відбувається в підщелепні, поверхневі та глибокі шийні лімфатичні вузли.
Класифікація за системою ТNМ.
Т - первинна пухлина
ТО, Тх - стандартні значення
ТІ - пухлина до 2см у найбільшому вимірі
Т2 - пухлина 2-4см у найбільшому вимірі
ТЗ - пухлина більше 4см у найбільшому вимірі
Т4 - пухлина поширюється на сусідні тканини (кістки, м'язи язика, шкіру та максілярний синус).
N - регіонарні лімфатичні вузли
МО, Nх - стандартні значення
МІ - пальпуються рухомі метастатичні лімфатичні вузли до Зсм в діаметрі зі сторони пухлини
М2 - пальпуються метастатичні лімфатичні вузли до Зсм в найбільшому вимірі на протилежній строні, або з обох сторін
МЗ - пальпуються нерухомі метастатичні лімфатичні вузли понад Зсм в найбільшому вимірі.
М -віддалені метастази
МО, Мх - стандартні значення
МІ - є віддалені метастази.






Групування за стадiями.
T1 T2 T3 T4 M1
N0 I II III IV IV
N1 III III III IV IV
N2 IV IV IV IV IV
N3 IV IV IV IV IV
M1 IV IV IV IV IV

В лікуванні раку слизової оболонки порожнини рота застосовуються різні методи: хірургічний, променевий та хіміотерапевтичний. Хірургічний метод включає резекцію, видалення язика, операцію Ванаха, Крайля, шийну футлярно-фасціальну лімфаденектомію. Через свою травматичність доля хірургічного лікування поступово зменшується. В основному віддають перевагу променевій терапії. Застосовують поєднання дистанційної - гамма терапії і контактної внутрішньоротової терапії.
Ефективність променевої терапії висока при лікуванні І-ІІ стадій. В лікуванні III стадії застосовують комбінований метод: хірургічне лікування із передопераційним та післяопераційним опроміненням. Медикаментозне лікування представлене внутрішньоартеріальною хіміотерапією. Ефективним є поєднання її із променевою терапією. При радіорезистентних пухлинах та у хворих похилого віку застосовують кріохірургічний метод.
ПУХЛИНИ СЛИННИХ ЗАЛОЗ
Вперше згадує про пухлини слинних залоз Сібольд (Siebold, 1793). Проте, тоді ще не розрізняли справжніх і запальних пухлин. І тільки Вегаrd (1840) дає класифікацію цих пухлин і порушує питання про оперативне лікування. Більшість учених вважають, що пухлини слинних залоз мають епітеліальне походження, хоча деякі і не заперечують сполучнотканне походження, а в ряді випадків - із двох зародкових листків (змішані пухлини).
Етіологія пухлин слинних залоз дотепер не з'ясована. Багато хто надають велике значення у виникненні пухлин цієї локалізації одномоментній травмі, що відзначається порівняно рідко. Запальні процеси в слинних залозах також є не частою анамнестичною знахідкою. Таким чином, анамнестичні дані не дають можливості виявити якийсь чинник, що сприяє виникненню цього виду пухлин. Тому складається враження що пухлини, які виникають у слинних залозах є результатом уроджених дистопій.
Найбільш часто пухлини розвиваються у великих слинних залозах: у привушній залозі та підщелепній. Проте, пухлини розвиваються і у дрібних слинних залозах, розташованих у товщі слизистої щоки, піднебіння, носовій та гайморовій порожнинах, у товщі слизистої губ та дна порожнини рота і т.д.
Епідеміологія. Пухлини слинних залоз складають від 0,5 до 1,5 % усіх пухлин людини і можуть зустрічатися в будь-якому віці. Найбільш часто усе ж їх виявляють у 40-60 років, проте зустрічаються й у ранньому дитячому віці, і в старечому. Описано випадки пухлин слинних залоз у новонарожденних - в 7 і 11 місяців. Після 70 років вони зустрічаються порівняно рідко, проте майже усі вони злоякісні.
Як доброякісні, так і злоякісні новоутворення слинних залоз частіше зустрічаються в жінок, приблизно в два рази частіше, ніж у чоловіків.
Класифікація. Пухлини слинних залоз бувають доброякісні і злоякісні, сполучнотканного й епітеліального походження. Більш часто, приблизно в 80-90 % випадків зустрічаються епітеліальні пухлини. До епітеліальних доброякісних пухлин відносяться:
1. Аденома
2. Аденолімфома
3. Змішана пухлина
4. Циліндрома
5. Мукоепітеліальна пухлина
Кожна з цих пухлин має характерну гістологічну будову, проте усі вони
клінічно протікають майже однаково. Тому при клінічному дослідженні встановити форму пухлини
неможливо.
Гістологічна будова кожної доброякісної пухлини слинної залози дуже складна і рідко коли вона буває побудована з одних клітинних елементів. У величезній більшості випадків ці пухлини складаються з двох-трьох клітинних структур з перевагою однієї з них. До сполучнотканних доброякісних пухлин відносяться:
1. Фіброма
2. Хондрома.
Злоякісні новоутворення слинних залоз також розділяються на епітеліальні (різноманітні види карцином) і сполучнотканинні - саркоми.
Для карцином слинних залоз також характерна їх неоднорідна будова:
1. Залозисті карциноми (аdenocarcinoma)
2. Карциноми з переважно кістозною будовою, що утворюють систему порожнин (сіstoсагсіnomа)
3. Солідний рак, що складається з комплексів клітин, які утворюють округлі гнізда і тяжі, розділені сполучною тканиною (саnсег solidum)
4. Карциноми атипової будови, у яких клітинні елементи розташовані безладно.
З сполучнотканних злоякісних новоутворень зустрічається фібросаркома, а інші новоутворення є винятковою рідкістю.
Клініка пухлин слинних залоз в основному залежить від їхньої гістологічної будови. Доброякісні пухлини, втім, як і злоякісні, спочатку помічає сам хворий, коли вони досягають розміру приблизно 0,5 см в діаметрі. Доброякісні пухлини можуть довгий час нічим не виявляти себе, крім повільного збільшення в розмірах. Часом вони прискорюють темп росту, потім знову зупиняються, не завдаючи хворому ніяких розладів, крім косметичних. Збільшуючись протягом декількох років, іноді 10 і більше, ці пухлини можуть досягати величезного розміру, нерідко до 10, а іноді і 20 см у діаметрі. У таких випадках пухлини можуть втрачати рухомість і викликати біль, заважати рухам голови, стискати волокна лицьового нерву. Пухлини малих слинних залоз можуть розташовуватися відповідно на твердому піднебінні, у товщі губи, на дні порожнини рота під язиком і т.д. Такі пухлини не досягають великих розмірів, тому що вони швидко призводять до функціональних порушень, внаслідок чого хворі порівняно рано звертаються до лікаря. Розпізнавання цих пухлин викликає значні труднощі і тому частіше всього вони є випадковою операційною знахідкою. Точний діагноз встановлюється лише після гістологічного дослідження.
Консистенція доброякісних пухлин також залежить від їхньої гістологічної будови. Проте переважно вони бувають щільні. У деяких випадках на фоні загальної щільності пухлини можна визначити пом'якшування або навіть флуктуацію в якомусь полюсі. Значно рідше ці новоутворення відрізняються еластичною консистенцією і зовсім рідко -м'якою. У таких випадках їх важко відрізнити від кісти або ліпоми.
При тривалому існуванні пухлин слинних залоз вони можуть перетворюватися в злоякісні новоутворення. Таке перетворення зустрічається не часто, приблизно в 25-28 % випадків. Першим проявом перетворення доброякісної пухлини в злоякісну, крім обмеження її рухомості, є швидке, часто нерівномірне збільшення. Внаслідок наявності інфільтративного росту і залучення в процес нервових закінчень і стовбурів, з'являються болі, що згодом посилюються. Найбільш вагомим доказом перетворення доброякісної пухлини в злоякісну є виявлення метастазів у регіонарних ліимфовузлах, підтверджених гістологічно.
Злоякісні новоутворення слинних залоз (карциноми) з'являються у вигляді солітарного досить щільного вузла, що розташовується на поверхні, або, що буває частіше, у товщі слинної залози. Пухлина досить швидко збільшується і пальпуєтся у вигляді обмежено рухомого або нерухомого вузла, що не має чітких контурів. Частіше всього поверхня злоякісної пухлини дрібногорбкувата. Досить швидко в процес втягується шкіра, що на рівні пухлини стає нерухомою. Як правило, з появою пухлини, що пальпується, виникають помірні болі, які посилюються з ростом пухлини. Поступово наступає ірадіація болей у вухо, в язик, тім'яну ділянку черепа. Пухлина швидко інфільтрує з навколишні тканини, проростає фасцію жувального м'яза, а при запущених формах визначається проростання скроневого і криловидних м'язів. Нерідко такі пухлини проростають нижню щелепу, слуховий прохід, глотку, що значно ускладнює клінічний перебіг пухлини і загальний стан хворого.
Карцинома слинної залози досить рано дає метастази в регіонарні лімфатичні вузли (поверхневі і глибокі шийні, підщелепні), що визначається у вигляді ланцюжка щільних лімфовузлів, які розташовуються по передньому краю кивального м'яза. Рідше перші метастази можна виявити на сосцевидному паростку скроневої кістки й у зовнішньому трикутнику шиї. Спочатку метастази рухомі, проте ростуть досить швидко і спаюються між собою й основною пухлиною, представляючи надалі щільний горбкуватий і нерухомий інфільтрат. У таких випадках болі різко посилюються, стають постійними й особливо жорстокими вночі.
Надалі, наступає розпад пухлини з кровотечею. Внаслідок проростання жувального м'яза в хворих розвивається тризм, а при проростанні глотки - розлади ковтання. Розвивається кахексія, обумовлена недостатнім прийомом їжі та інтоксикацією.
Незабаром приєднується інтеркурентна інфекція, що веде до летального наслідку хвороби (пневмонія, флегмона шиї й ін).
Гематогенне пухлини слинних залоз метастазують в легені, печінку, в кістки, значно рідше - у нирки, яєчники.
Класифікація за системою Т N М
Т - первинна пухлина
Тх - недостатньо даних для оцінки первинної пухлини
ТО - первинна пухлина не визначається
ТІ- пухлина до 2 см у найбільшому вимірі
Т 2 - пухлина до 4 см у найбільшому вимірі
Т 3 - пухлина до 6 см у найбільшому вимірі
Т 4 - пухлина більше 6 см у найбільшому вимірі.
Примітка: усі категорії підрозділяються - а)немає місцевого поширення
б)є місцеве поширення.
Місцеве поширення клінічно або макроскопічне означає інвазію шкіри, м'яких тканин, кісток, нервів.Тільки мікроскопічний прояв місцевого поширення не є приводом для класифікації.
N - регіонарні лімфатичні вузли (шийні).
N 0 - немає ознак метастатичної ураження регіонарних лімфатичних вузлів;
N 1 - метастази в одному лімфатичному вузлі на стороні ураження до
3-х см у найбільшому вимірі;
N 2 - метастази в одному лімфатичному вузлі на стороні ураження до 6 см у найбільшому вимірі або метастази в декількох лімфатичних вузлах на стороні ураження до 6 см у найбільшому вимірі або метастази в лімфатичних вузлах шиї по обидва боки або з протилежної сторони до 6 см у найбільшому вимірі;
N 2 а - метастази в одному лімфатичному вузлі на стороні ураження до 6 см у найбільшому вимірі;
N 2 b - метастази в декількох лімфатичних вузлах на стороні ураження до 6 см у найбільшому вимірі;
N 2 с - метастази в лімфатичних вузлах шиї по обидва боки або з протилежної сторони до б см у найбільшому вимірі;
N 3 - метастази в лімфатичних вузлах більш 6 см у найбільшому вимірі;
N х - недостатньо даних для оцінки стана регіонарних лімфатичних вузлів.
М - віддалені метастази:
М 0 - немає ознак віддалених метастазів;
М 1 - є віддалені метастази;
М х - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.
Групування за стадіями
Стадія 1 Т1а N0 МО

Т2а N0 МО
Стадія 2 Т1b N0 МО

Т2b N0 МО

ТЗа N0 МО
Стадія 3 ТЗb N0 МО

Т4а N0 МО

Будь-яка Т (крім Т 4b) NІ МО
Стадія 4 Т4b Будь-яка N МО

Будь-яка Т N2,NЗ МО

Будь-яка Т Будь-яка N МІ

Таким чином, у діагнозі неодмінно повинно бути відбита: локалізація новоутворення, ступінь поширення первинної пухлини, ступінь поширення метастазів у регіонарні лімфовузли, наявність віддалених метастазів, стадія пухлинного процесу.
Диференціальна діагностика злоякісних пухлин слинних залоз проводиться з:
1. Захворюваннями, що розташовуються в самій слинній залозі
- Сіалоаденіти та камені протоків
- Хвороба Мікуліча
- Кісти
2. Захворюваннями, що знаходяться поза залозою, але в безпосередній близькості до неї.
- Карцинома шкіри
- Остеомієліт нижньої щелепи
- Брахіогенні пухлини
- Хронічні лімфаденіти
- Метастази пухлин різноманітних локалізацій у шийні лімфатичні вузли.
Діагностика. У основу діагностики повинна бути призначені клініка і перебіг пухлини, що дають можливість визначити тривалість її існування, темп росту, її розмір, форму, консистенцію і поширення. Проте клінічне обстеження хворого повинно використовувати і цілий ряд додаткових методів. Найбільше ефективні з них - сіалографія і цитологічне дослідження пунктатів пухлини або лімфатичних вузлів шиї. У деяких випадках, особливо при утворені виразки пухлини застосовується біопсія.
Сіалографія - контрастне рентгенологічне дослідження слинних проток шляхом введення в них рентгенконтрастної речовини, частіше всього йодоліпола, ліпоідола. При доброякісних пухлинах видна мережа розгалужень проток слинної залози, що вінцем оточують пухлину. На фоні пухлини протоки, як правило, не визначаються. При злоякісному новоутворенні структура проток різко порушується:
визначаються неправильної форми "озера" контрастної маси, переривання й ампутація окремих гілок, дефекти наповнення, що пронизують усю тканину пухлини. Сіалографія дає можливість визначити також співвідношення пухлини з навколишніми тканинами і кістками. Це дуже важливо для упорядкування плану оперативного втручання.
Біопсія, природно, не може визначити ступінь поширення пухлини, але вона дає точне уявлення про характер і ступінь її злоякісності. Отже, вона також вирішує питання про характер і обсяг операції. Застосовують пункційну біопсію.
Лікування пухлин слинних залоз дуже складне і потребує високої кваліфікації онколога. У основі лікування доброякісних пухлин слинної залози лежить оперативне видалення їх. При наявності злоякісних новоутворень найкраще починати лікування з опромінення і закінчувати післяопераційним опроміненням. Цей комбінований метод дає найбільш сприятливі результати.
Радикальне оперативне втручання при раку слинної залози заключається в тотальному видаленні слинної залози без зберігання гілок лицьового нерва з одночасним видаленням клітковини та лімфовузлів підщелепної ділянки і шиї (поверхневих і глибоких) у єдиному блоці з слинною залозою.
Променеве лікування не є самостійним методом лікування пухлин слинних залоз, тому що при цьому не можна домогтися повної ліквідації новоутворення. Але як допоміжний метод опромінення має дуже велике значення. Променева терапія може бути застосована як у доопераційному періоді, так і після операції. Ціллю передопераційної променевої терапії є зменшення пухлини і її метастазів, збільшення рухливості пухлини, девіталізація пухлинних клітин із метою попередження розвитку рецидивів і метастазів. Ціллю післяопераційного опромінення є знищення можливо зоставшихся пухлинних осередків і клітин, що можуть дати рецидиви.
Крім оперативного втручання та опромінення використовують також селективну внутрішньоартеріальну хіміотерапію, особливо при великих неоперабельних пухлинах (як самостійний метод лікування або у вигляді неоадьювантної терапії).
Віддалені результати при лікуванні доброякісних пухлин цілком сприятливі. Проте і після видалення цих пухлин можливі рецидиви, особливо при змішаних пухлинах. Тому можна ще раз підкреслити, що енуклеація пухлини повинна бути замінена резекцією слинної залози.
При лікуванні злоякісних новотворень рецидиви спостерігаються значно частіше і складають від ЗО до 60 %, особливо при мукоепідермоїдних пухлинах. Це значно знижує віддалені результати лікування. Лікування рецидивів дуже важка задача, оскільки вони малочутливі або зовсім не чутливі до опромінення, а оперативні втручання дуже обмежені через нерухомість пухлини.


РАК ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
Анатомія. Щитовидна залоза (glandula thyroidea) складається з правої і лівої часток і перешийка. Перешийок залози розміщується на рівні 2-3-го кільця трахеї. Частки прилягають до відповідних відділів трахеї, гортані, глотки, стравоходу, а також прикривають загальні сонні артерії в середній їх третині. Додаткова частка залози — пірамідальна (lobus ругаmidalis) зустрічається в 30-40 %.
Кровопостачання залози здійснюється двома верхніми і двома нижніми щитовидними артеріями (відповідно від а.сагоtis externa і а.subсlavia). У 10 % людей буває ще й п'ята артерія, яка бере початок від дуги аорти або від плечеголовного стовбура, — а.thyroidea іma. Ця артерія підходить до перешийка залози і віддає гілки до медіальних відділів правої та лівої часток.
Венозна сітка залози розвинена краще, ніж артеріальна. Дрібні вени зливаються на поверхні залози, утворюючи сітку великих судин. З них формуються парні верхні, середні та нижні щитовидні вени, які впадають у внутрішні яремні і плечеголовні вени. Біля нижнього краю перешийка залози міститься непарне венозне щитовидне сплетення – рlexus venosus thyroideus impar, з якого кров через vv.thyroideae inferiores відводиться в плечеголовні вени.
Морфологія щитовидної залози. До 1962 р. щитовидну залозу розглядали яка орган із мономорфною клітинною структурою, поданої тільки фолікулярними клітинами (пізніше отримавші назву А-клітин), функція яких пов'язана із синтезом тироксина. У період з 1962 по 1968 р. у щитовидної залозі виявлені й описані парафоллікулярні клітини, що продукують поліпептидний гормон — кальцитонін (С-клітини). Ці клітини є нейроектодермальними по своїй природі. Вони виробляють поліпептидні гормони, що спроможні до активного накопичення попередників моноамінів та їх декарбоксилюванню (amine precursos uptake and dekarboxylation ), у зв'язку з чим їх відносять до АРUD-системи. У 1970 — 1972 р. у щитовидній залозі була відкрита потужна клітинна система, що накопичує біогенний моноамін — серотонін, що в даний час іменують В-клітинами.
Основною функцією щитовидної залози є участь її в йодному обміні:
поглинання йодитів із крові, синтез основних тиреоїдних гормонів -трийодтироніна (ТЗ) і тироксина (Т4). Усього в обміні щитовидної залози і формуванні її патології бере участь 10 гормонів (вміст яких із метою диференціації патології і визначення підходів до лікування визначають у крові людини): загальний тироксин, вільний тироксин, загальний трийодтиронін, вільний трийодтиронін, зворотній трийодтиронін , тиротропін, тироксинзв'язуючий глобулін, тироглобулін , антитіла до тироглобуліну , антитіла до макросомальної фракції , кальцитонін
Основним регулятором функції щитовидної залози є тиреотропний горлюл гіпофіза. Його секреція регулюється двома чинниками — тиротропін-рілізінг-гормоном гіпоталамуса і тиреоїдними гормонами щитовидної залози. Збільшення фракції вільно циркулюючих тиреоїдних гормонів за принципом негативного зворотного зв'язка призводить до зниження секреції ТТГ. Вміст ТТГ у крові здорових людей — 1,2-2,8 мЕд/л. При тиреотоксикозі вміст ТТГ у крові знижується, а при гіпотиреозі — підвищується.
На функцію щитовидної залози впливають також симпатична (шийні ганглії) і парасимпатична (верхній гортанний і зворотній нерви) частини вегетативної нервової системи.
Головним елементом для синтезу тиреоїдних гормонів є йод, який у виді йодида надходить в організм із водою, їжею, вдихуваним повітрям, всмоктується в кров і накопичується в щитовидній залозі. Гормонам щитовидної залози надається головна роль у діяльності нервових, серцево-судинних, шлунково-кишкової систем, інших залоз ендокринної системи, у тому числі статевих, у регуляції найважливіших метаболічних процесів. Тиреоїдні гормони підвищують потребу тканин у кисні, беруть участь в утворенні високоенергетичних хімічних сполук, що містять фосфор, підвищують синтез білків, посилюють процеси росту. Під їхнім контролем відбувається фізичний і психічний розвиток плоду, диференціація його тканин, зокрема кістково-м'язової, нервової системи й ін.
Епідеміологія. Захворюваність на рак щитовидної залози складає 4,0 на 100 тис. населення і найбільш виражена в Київській — 10,2 на 100 тис. і Чернігівській — 5 на 100 тис. областях. Жінки хворіють в 3-4 рази частіше ніж чоловіки, середній вік хворих 40-50 років. Після аварії на ЧАЕС кількість хворих на рак щитовидної залози на Україні зросла , особливо серед дітей 0-14 років. Питома вага злоякісних новоутворень щитовидної залози дитячого населення становить 4-9% (відповідно у хлопчиків і дівчаток). Слід також відмітити, що у дітей віком від 7 до 14 років збільшилась онкопатологія інших органів. В структурі смертності по Київській області онкопатологія у дітей займає друге місце після травм.
Етіопатогенез раку щитовидной залози. У виникненні раку щитовидної залози етіологічну роль відіграють такі чинники, як недостатність йоду, дія іонізуючого випромінювання, генетична мутація, порушення імунного і нейроендокриного гомеостазу. Розвитку раку щитовидної залози сприяють також вузловий зоб, струміти, тиреоїдити, доброякісні пухлини. Будучи зобогеним чинником, дефіцит йоду підвищує ризик виникнення доброякісних і злоякісних пухлин щитовидної залози, особливо у людей, підданих радіаційному опроміненню або отримавших канцерогени У механізмі виникнення пухлин основну роль грає недостатність синтезу тиреоїдних гормонів. Зниження гормоноутворення в щитовидній залозі під впливом недостатності йоду, антитиреоїдних речовин, канцерогенів, іонізуючого випромінювання стимулює утворення тиреотропіна. Під впливом тиреотропіна виникає гиперплазія тканини щитовидної залози, спочатку дифузійна (компенсаторна), потім утворюються осередкові проліферати, доброякісні і злоякісні пухлини
Генетичні чинники також грають важливу роль у патогенезі щитовидної залози. У хворих із диференційованим раком щитовидної залози часто виявляють гени HLA-DRI і HLA-DR7.
Рак щитовидної залози, що утворився з парафолікулярних С-клітин (медулярний рак) може передаватися в спадщину по аутосомно-домінантному типу з високим рівнем пенетрантності і виникати при синдромі множинної ендокринної неоплазії(МЕН 2 синдромі) і без інших ендокринних захворювань. Майже в 70% спостережень медулярний рак має сімейну форму. Ген сімейної форми медулярного раку відкритий у 1987 р., локалізується в центромірі 10-й хромосоми і визначається DNA маркером. Встановлено участь онкогенів і пухлиносупресорних генів у виникненні раку. Онкогени є частиною генома, але, як правило, вони знаходяться в «репресованому», «неактивному», або «безмовному», стані. Активуються під впливом мутації, делеції або хромосомної транслокації, при цьому клітини трансформуються в стан «неконтрольованого» росту.
Широко обговорюється роль радіаційного впливу у виникненні раку щитовидної залози. Іонізуюча радіація впливає на злоякісне переродження щитовидної залози двома шляхами: первинне порушення ДНК, що сприяє злоякісному росту тканин; зниження функціональної активності залози, виникнення її недостатності, тривала стимуляція виділення тиреотропіна й автономна гіперплазія тиреоїдної тканини з утворенням вузла і його трансформації в рак. Більшість радіаційно-індукованих пухлин щитовидної залози складає папілярний рак. Він характеризується щодо низькою швидкістю росту, відсутністю клінічних проявів протягом тривалого часу. Однотипність гістологічної структури раку щитовидної залози у раніше опромінених осіб є доказом ролі радіогенного чинника в тиреоїдному канцерогенезі. Період між опроміненням і виникненням перших ознак пухлини складає 5-10 років. Тривалість періоду, протягом якого високий ризик виникнення радіогенного раку щитовидної залози, може складати до 50 років. Найбільше високий ризик через 10-15 років після опромінення.
Необхідно також відзначити про ушкоджуючий вплив радіонуклідів на плід. За даними різних авторів, найбільше небезпечними для внутрішньоутробного опромінення є періоди на 9-40-й день і з 8-го по 15-ий тижні гестації. У механізмі ушкодження при радіаційному впливі на ембріонів переважають порушення процесів імплантації і плацентації над безпосереднім ушкодженням ембріона.
Таким чином, можна виділити такі групи підвищеного ризику:
1. Діти з гіперплазією щитовидної залози.
2. Осіб, що мають спадкове схильність до пухлин і дисфункцій залоз внутрішньої секреції, в т.ч. медулярна карцинома в анамнезі.
3. Пацієнтів, що страждають аденомою або аденоматозом щитовидної залози; рецидивуючих еутиреоїдним зобом у епідемічних районах;
4. Осіб, що одержали загальний або місцевий вплив на ділянку голови і шиї іонізуючої радіації дитячому віці (радіаційне опромінення збільшує ризик утворення вузлів у 2-3 рази, а ризик малігнізації зростає до 25 %)..
У клінічній практиці застосовують таку гістологічну класифікацію злоякісних пухлин щитовидної залози:
1. Папілярна карцинома(частота виявлення 50-80%). папілярна мікрокарцинома, інкапсульована, фолікулярна, дифузно-склерозуюча, оксифільноклітинна
2. Фолікулярна карцинома (частота виявлення 10-40%). Визначення ступеня інвазивності інкапсульованої пухлини з мінімальною інвазією або широкоінвазивного фолікулярного раку має прогностичну значимість.
Особливими варіантами фолікулярної карциноми є: карцинома з оксифільних клітин, світлоклітина.
З Медулярна (С-клітинна) карцинома (частота виявлення 3-10%). Розрізняють спадкову і спорадичну форми. Можливо існування змішаної папілярно-медулярної і фолікулярно-медулярної форми.
4. Недиференційований апластичний рак (частота виявлення 4-15%)
- веретеноклітинний,гігантоклітинний, дрібноклітинний.
5. Форми, що рідко виявляються (частота виявлення 1-2%)
- саркома, лімфома, фібросаркома, епідермоїдний рак, метастатичний рак щитовидної залози”).

Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 5.0/6 голосов

Добавил(а): nmu | 04.04.2010 | Просмотров: 7716 | Загрузок: 876
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Яндекс.Метрика
Главная страница Информация о сайте Гостевая книга Обратная связь