Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Можно зарегистрироваться.
Меню сайта
Реклама
Стоматология ЮАО
Разделы
Тесты КРОК 2015 [67]
Разное [26]
Акушерство и гинекология [37]
Анатомия [15]
Биология [3]
Биофизика [7]
Биохимия [14]
Военка [30]
Гигиена [7]
Гистология [5]
Гуманитарные науки [11]
Дерматология и венерология [4]
Детские инфекции [33]
Детская хирургия [23]
Законодательство [20]
Иммунология и аллергология [2]
Инфекционные болезни [26]
Латинский язык [2]
Микробиология [6]
Нервные болезни [6]
Нормальная физиология [20]
Онкология [33]
Офтальмология [4]
Патологическая физиология [41]
Патологическая анатомия [47]
Педиатрия [20]
Психиатрия [3]
Радиология [13]
Социальная медицина [6]
Стоматология [51]
Судебная медицина [22]
Терапия [105]
Травматология и ортопедия [46]
Фармакология [68]
Хирургия [38]
Эндокринология [10]
Эпидемиология [19]
Мультимедиа [27]
Медицинские приложения на Android [0]
Подборка лутших медицинских приложений для Андроида. Студентам и врачам!
Форма входа
Логин:
Пароль:
Записи в дневниках
Народный опрос
Опасно ли детям учиться в одном классе с ВИЧ-инфицированным ребенком?
Всего ответов: 4291
Неофіційний сайт студентів
НМУ імені О.О. Богомольця, м. Київ
Главная » Файлы » Инфекционные болезни

Геморагічні гарячки (конспект, архив, *.doc)

[ Скачать с сайта (22.3Kb) ] 25.08.2014, 19:34

Геморагічні гарячки – група гострих природно-осередкових вірусних захворювань, яким властивий розвиток геморагічного синдрому на фоні вираженої інтоксикації.
Загальні особливості даної групи:

  • „прив’язаність” до певних територій через наявність певного, адаптованого до життя саме в цих умовах, переносника і резервуара інфекції
  • наявність геморагічного синдрому різної інтенсивності (від гіперемії шкіри з дрібно крапковою геморагічною висипкою до тяжких масивних кровотеч)
  • у більшості випадків синдром загальної інтоксикації виражений з перших днів хвороби, навіть якщо початок не дуже бурхливий
  • у хворих із тяжким перебігом хвороби можуть розвиватись енцефаліти або енцефалопатії
  • більшість вірусів цієї групи мають гепатотропність (хоча жовтяниця, переважно, типова лише для жовтої гарячки), об’єктом агресії нерідко стають легені, нирки
  • найтяжчі ускладнення – ДВЗ-синдром і геморагічний шок (на фоні масивних кровотеч).

Класифікація вірусних геморагічних гарячок (NB! Не всі збудники належать до арбовірусів)
 пов’язані з гризунами: ГГНС, Ласса
 з невідомим резервуаром: Марбург, Ебола
* Арбовірусні:
 комарині: Жовта, Денге
 кліщові: Конго-кримська, Омська

У людини захворювання можуть мати спорадичний, ендемічний, епідемічний характер, відображаючи епізоотичні трансмісивні цикли в природі.

Жовта гарячка (ЖГ) – гостре природно-осередкове трансмісивне інфекційне захворювання вірусної природи, йому властива загальна інтоксикація, висока двофазна гарячка, геморагічний синдром, ураження печінки, нирок та інших органів.

Етіологія. Збудник ЖГ – РНК-вмісний арбовірус роду Flavivirus родини Togaviridae. Чутливий до високих Т, стійкий до низьких Т, фенолу, сулеми; на нього згубно діє 0,5% р-н формаліну, кисле середовище, УФО, ефір, хлороформ. Різні тварини чутливі до вірусу по-різному: пацюки, хом’яки, кролики – субклінічна інфекція; мавпи, їжаки, мишенята – гостра інфекція. Реплікація відбувається в цитоплазмі чутливої клітини. У людини вірус можна виділити з крові у перші дні хвороби (до 4-го дня), у разу смерті – з мозку, печінки, нирок, селезінки.

Епідеміологія. Нині ЖГ реєструється в Африці, країнах Америки. Є два епідеміологічні типи осередків ЖГ:
1. джунгльова (первинна, природна, зоонозна) – основний резервуар – мавпи-мармозети, можлива епід роль деяких сумчастих, гризунів, їжаків
2. міська (вторинна, антропургійна) – джерело – хвора людина в період вірусемії
Шлях передачі трансмісивний, за відсутності переносника хворий епід небезпеки не становить. Однак не виключається зараження неімунної людини у разі потрапляння крові хворого (до 3-4 дня хвороби) на ушкоджену шкіру та слизові, при роботі з інфікованим матеріалом.
Сприйнятливість людей загальна, в ендемічних районах частіше хворіють діти та приїжджі.
Переносять інфекцію різні види комарів, які ссуть кров хворого між останнім днем інкубаційного періоду та 3-4-м днями хвороби. У слині комара віруси з’являються на 8-12-й день після кровососання. Такий комар заразний протягом всього свого життєвого циклу (1-2 міс), деякі види комарів передають інфекцію трансоваріально.
В Африці у джунгльових осередках головним переносником є комарі Aedes africanus (між мавпами), в міських осередках – комарі Aedes aegypti (між людьми). Від тварини до людини: інфіковані мавпи → Aedes sympsoni → людина → Aedes aegypti → людина. Найбільша захворюваність реєструється в теплий вологий сезон, найбільш сприятливий для виплоду комарів.
В країнах Америки основним переносником є комарі роду Hаemogogus, а резервуаром – мавпи, меншою мірою сумчасті.
Природженого імунітету не існує. Перехворілі набувають стійкого, на все життя імунітету. Він в основному гуморальний – віруснейтралізувальні АТ і антигемаглютиніни з’являються в сироватці крові вже на 4-5-ту добу хвороби, їх можна виявити РН та РЗК. У вакцинованих віруснейтралізувальні АТ з’являються на 7-10-й день після імунізації й зберігаються протягом 6 років.

Класифікація.
І. За вираженістю клінічних проявів: субклінічна та маніфест на форми.
ІІ. За ступенем тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.
Окремо виділяютьсь злоякісний перебіг (блискавична форма).

Патогенез.
Проникнення через укус комара (місцева реакція відсутня) → фаза імунологічної
перебудови та формування імунітету (специфічні АТ,
 наростанняфагоцитарної активності макрофагів) →
звільнення організму від збудника
  ↓
Лімфогенним шляхом до регіонарних л/в → розмноження та накопичення протягом 3-6 днів, рідше 9-10 днів (інкубаційний період)
  ↓
Кров (фаза вірусемії триває 3-5 днів) → перші клінічні прояви (передусім інтоксикаційний синдром)
  ↓
Рознесення по органах і системах (гематогенна дисемінація), особливо висока концентрація вірусу в печінці, кістковому мозку, наднирниках, трохи менша – в нирках, мезентеріальних і пахвинних л/в
  ↓
Фаза органної патології. Ушкодження ендотелію судин → універсальний капіляротоксикоз → ДВЗ-синдром → множині й масивні крововиливи в органи

Печінка: дегенерація купферівських клітин, вогнища некрозів у мезолобулярних відділах печінкової частки, явища білкової та жирової дистрофії. Утворення внутрішньоклітинних гіалінових відкладень (тільця Каунсілмена) та внутрішньоядерних еозинофільних включень (тільця Торреса). Ушкодження проявляються синдромами цитолізу та холестазу з ознаками гіпербілірубінемії, порушенням синтезу факторів згортанняч крові. Загальноінтоксикаційний синдром ↑ внаслідок ↓ дезінтоксикаційної функції.
Нирки: судинні порушення, крововиливи в капсулу, ↓ кровопостачання, ушкодження канальців аж до тубулярного некрозу.
Серце: геморагії, дистрофічні зміни в м’язі та перикарді.
ГМ: часто набряклий, з крапчастими геморагіями.
Можливі крововиливи в наднирники, слизову шлунка й кишок, в очеревину, може з’являтися геморагічний ексудат в плевральній та черевній порожнинах.
Патогенез провідних симптомів ЖГ
Головний біль, безсоння – прояв нейротоксикозу.
Нудота, блювання – ушкодження слизової шлунку. Подразнення оболонок мозку.
Блювання „кавовою гущею” – множинні крововиливи в слизову оболонку шлунка та ДПК. ДВЗ-синдром.
Яскрава гіперемія обличчя, шиї та верхньої частини тулуба – ураження середнього та верхнього шийних симпатичних вузлів з наступним розширенням кровоносних судин.
Петехії – генералізований капіляротоксикоз.
Носові, маткові, кишкові кровотечі – генералізований капіляротоксикоз. ДВЗ-синдром.
Олігурія, анурія – згущення крові внаслідок високої проникності стінок судин. Значна втрата рідини через повторне блювання. Різке ↓ АТ (судинний колапс). Послаблення процесу фільтрації внаслідок ушкодження функції клуб очкового апарату нирок.
Судинний колапс – дегенеративні зміни в міокарді. Ураження наднирників.
Тахікардія – компенсаторна реакція.
↑ печінки, селезінки – прояв органотропності вірусу.
Жовтяниця – цитоліз гепатоцитів, холестаз. Рідше – гемоліз.
Утруднення дихання, кашель – геморагії в легенях. Набряк легень. Вторинна інфекція (пневмонія).
Спрага – втрата рідини.
М’язовий біль – інтоксикація. Порушення кровопостачання м’язів унаслідок ушкодження судин.
Порушення свідомості – токсичне ураження ЦНС. Судинні порушення (набряк мозку).
Біль у попереку, позитивний симптом Пастернацького – ураження нирок.

Клініка. Інкубаційний період триває 3-6 (до 10) дні. У клінічному перебігу розрізняють стадії (періоди):
1. початковий (стадія гіперемії)
2. ремісії
3. реактивний (стадія венозного стазу)
4. реконвалесценції
І. Початковий період: триває 3-4 дні, гострий початок, виражений озноб, ↑ Т до 40-41 0С, інтенсивний головний біль, запаморочення, сильний біль у попереку та кінцівках, нудота, блювання, ейфорія, іноді марення. При огляді: гіперемія шиї, верхньої частини тулуба, шкіра суха, гаряча на дотик. „Амарильна маска”: обличчя багряно-синє, одутле, губи яскраво-червоні, кон’юнктиви гіперемовані, очі блищать, з’являється сльзотеча. Апетит ↓ або відсутній. Виражена спрага. Язик яскраво-червоний, сухий. Виникають носові кровотечі, домішки крові в блювотних масах та калі. Тахікардія до 110-130 / хв, АТ ↑. До 3-го дня ↑ явища інтоксикації: ↑ ціаноз, з’являється невелика істеричність склер та шкіри, печінка та селезінка трохи ↑, чутливі. Посилюються носові кровотечі, кровоточивість ясен. З’являється брадікардія, гіпотензія. Хворі неспокійні, дратівливі.
ІІ. Короткочасна ремісія: на 4 -5-й день, триває від декількох год до 1-2 діб, критично ↓ Т, поліпшується загальне самопочуття, сон, з’являється апетит, ↓ головний та м’язевий біль.

І + ІІ = рання фаза хвороби.

ІІІ. Прояви реактивного періоду хвороби залежать від ступеня важкості захворювання.
* Легкий перебіг: однофазна короткочасна гарячка, головний біль, нудота, може бути світлобоязнь, загальна слабкість. Захворювання триває 2-3 дні, часто переходить у реконвалесценцію без подальшого прогресування та 2-ї хвилі гарячки. Геморагічні прояви не встигають розвинутися.
* Перебіг середньої тяжкості: тривалість стадії 3-4 доби, притаманна відсутність вірусемії, виражена інтоксикація та наростання органних уражень. Стан погіршується: ↑ Т до 39-40 0С, „розквітають” геморагічний синдром (від численних геморагій до носових та маткових кровотеч, блювання „кавовою гущею”, мелени), ниркова (оліго- чи анурія, азотемія) та печінкова недостатність (наростає жовтяниця, ↑ печінка та селезінка). АТ ↓, пульс до 60/хв, значно відстає від Т (симптом Фаже). Тони серця приглушені, систолічний шум на верхівці.
* Тяжкий перебіг: вказані симптоми більш виражені, смерть може настати на 6-8-й день хвороби (іноді на 10-й день і пізніше) внаслідок ниркової недостатності з уремічною комою або печінкової недостатності з явищами тяжкої енцефалопатії, часом на фоні тяжкого міокардиту з явищами ССН (кардіоваскулярний колапс), а також внаслідок масивних кровотеч. Летальність 40-50%.
* Блискавична форма: різкий раптовий початок, швидке наростання симптомів. Смерть на 3-й день а навіть раніше на фоні тяжких судинних розладів, наднирникової недостатності.
IV. Реконвалесценція у разі перебігу середньої тяжкості та тяжкого настає з 10-14-го дня. Відновлення функцій організму та лабораторних показників повільне й тривале.

Ускладнення:
 Масивні кровотечі (аж до розвитку геморагічного шоку)
 ГНН, уремія
 Печінкова недостатність
 Ураження ЦНС (крововиливи, набряк-набухання, мозкова кома)
 Міокардит
 Приєднання вторинної інфекції (сепсис, пневмонії, абсцеси в різних органах, частіше в нирках, гнійний паротит, гангрена м’яких тканин)

Наслідки:
 Одужання
 Смерть

Методи діагностики.
Загальний аналіз крові: лейкопенія (до 1,5-2,0•109/л) переважно за рахунок нейтрофілів, помірне ↑ ШОЕ, тромбоцитопенія. При вираженому геморагічному синдромі ↓ еритроцити.
Аналіз сечі: ↑ білок (до 3-4 дня – 4-20 мг/л), гіалінові та зернисті циліндри, свіжі та змінені еритроцити, ↑ відносна щільність. Жовтяниця → жовчні пігменти. Зміни корелюють з тяжкістю хвороби.
Кал темного кольору, реакція на стеркобілін негативна, при мікроскопії – еритроцити.
Б/х дослідження: ↑ БР (переважно за рахунок прямого), ↑ АлАТ та АсАТ (переважає активність АсАТ), ↓ протромбін, ↓ к-ть білка, ↑ К+. При уражені нирок – ↑сечовина, креатинін, залишковий азот.
Додаткові методи: Rő легень, обов’язково ЕКГ в динаміці, група крові та резус-фактор. При уражені ЦНС – очне дно, люмбальна пункція. У разі летального випадку встановити діагноз допомагає гістологія печінки – значні вогнища некрозу, тільця Каунсілмена та тільця Торреса.
Специфічна діагностика.
 Вірусологічні методи. Зараження кров’ю (взятої 3-4-го дня хвороби) новонароджених або дорослих мишей (останніх – субокціпітально) – гинуть через 5-15 діб. Виділення вірусу на курячих ембріонах або чутливих культурах клітин. Ідентифікація – реакція нейтралізації на мишах.
Серологічна діагностика. РГГА (виявляє АТ з 4-5-го дня хвороби), РЗК (АТ з 2-3 тижня), РН (АТ з першого тижня), РЕМА (для нарізного визначення IgG та IgM-антитіл).

Лікування.
 Госпіталізація спеціальним транспортом в інфекційне відділення, ізольоване та захищене від комарів приміщення
 Суворий ліжковий режим
 В перші дні – рекомбінантний α-інтерферон по 1 000 000 ОД 1-2 рази на день протягом 2-3 днів; є відомості про ефективність введення в/в плазми або імуноглобуліну в/м, виготовлених від донорів, що перехворіли на ЖГ
 Дезінтоксикаційна терапія + лазикс, при необхідності корекція КОС
 Уремічна інтоксикація – промивання шлунку 2% р-ном натрію гідрокарбонату
 Метаболічний ацидоз – 4% р-н натрію гідрокарбонату в/в
 Геморагічний синдром – аскорбінова кислота, ДВЗ-синдром – трасилол, гордокс, контрикал 50 000 Одна добу протягом 2-3 діб.
 Масивні кровотечі – переливання цільної донорської крові.
 Різке ↓ АТ, преренальна недостатність, тяжка печінкова недостатність – глюкокортикостероїди.
 АБ, серцеві препарати при показаннях
 Симптоматично – жарознижувальні (крім аспірину), проти блювотні, знеболювальні препарати

Профілактика.
І. Загальна: своєчасне виявлення, ізоляція та лікування хворих, знищення комарів, механічний та хімічний захист від них.
ІІ. Специфічна. Вакцинація проводиться двома типами живих вакцин:
 американської зі штаму 17D (порошок розводять в ізотонічному розчині NaCl 1:10, п/ш 0,5 мл) Ускладнення бувають дуже рідко у вигляді енцефалопатії.
 французької вакцини „Дакар” (використовують рідше через її реактогенність).
Підозрювані особи та хворі, що прибули з ендемічних районів, підлягають ізоляції на 6 діб, а тих, хто відбуває в ендемічні райони, щеплюють не пізніше ніж ха 10 днів до виїзду.

Конго-кримська геморагічна гарячка (КГГ) – гостре, природно-осередкове вірусне захворювання, що передається переважно кліщами, характеризується раптовим початком, двох хвильною гарячкою, значною інтоксикацією з вираженим геморагічним синдромом, високою летальністю.

Актуальність. Випадки захворювання реєструються в Середньоазіатських країнах СНД, державах Південно-Східної Азії, в багатьох країнах Африканського континенту, Південно-Східної та Центральної Європи. Значущість для України визначається наявністю на півдні та західних її областях стійких природних осередків, де резервуаром можуть бути свійські та дикі ссавці (корови, коні, кози, вівці, зайці, лісові миші), а також тяжкістю перебігу з високою летальністю, складністю діагностики.

Етіологія. Збудник КГГ Haemorragogenes tchumakovi належить до групи арбовірусів родини Bunyaviridae, роду Nairovirus. Це РНК-вмісний вірус. Чутливий до високих Т, робочих розчинів дезінфектантів, стійкий до низьких Т.

Епідеміологія. В природі основним джерелом і „зберігачем” інфекції є іксодові кліщі, що зумовлює формування ендемічних осередків. Ці кліщі поширені в регіонах з достатньо теплим кліматом, у лісостепових та степових районах. Передають інфекцію трансоваріально свійським с/г та диким тваринам. Людину інфікують лише статевозрілі форми кліщів при укусі, коли зі слиною у кров проникають віруси. Можна заразитися при контакті з кров’ю хворого (перші дні хвороби), не виключено й повітряно-пиловим шляхом (вдихання пилу, що містить часточки висохлої крові з вірусом), та контактним при розбиранні туші хворої тварини. Сезонність визначається періодом найбільшої активності кліщів. До захворювання сприйнятливі всі, є певні групи ризику – пастухи, сінозбирачі, лісоруби, мисливці, доярки, ветеринари. Після захворювання формується стійкий імунітет.

Класифікація (Є.В. Лещинського). Виділяють дві клінічні форми:
І. КГГ без геморагічного синдрому:
1. Легка форма
2. Форма середньої тяжкості
ІІ. КГГ з геморагічним синдромом:
1. Легка форма
2. Форма середньої тяжкості
 Без порожнинних кровотеч
 З порожнинними кровотечами
3. Тяжка форма
 Без порожнинних кровотеч
 З порожнинними кровотечами
Згідно ВООЗ:
1. КГГ без геморагічного синдрому
2. КГГ з вираженим геморагічним синдромом
Перебіг: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.
Тяжкість оцінюється за вираженістю загально інтоксикаційного та геморагічного синдромів, станом ССС, характером ураження ЦНС, особливостей перебігу відновного періоду.

Патогенез.
Проникнення вірусу
  ↓
Ретикулоендотеліальна система (регіонарні л/в, селезінка, купферівські клітини печінки, кістковий мозок) → реплікація. Не виключена можливість розмноження в мононуклеарних лейкоцитах, ретикулоцитах та ендотелії судин.
  ↓
Вірусемія → інтоксикаційний синдром – гарячка, головний біль, міальгії, артралгії, слабкість тощо.
  ↓
Занесення в усі органи і системи. Вираженість судинних порушень лежить в основі провідних клінічних симптомів (безпосередня ушкоджу вальна дія вірусу на ендотелій судин, їхній тонус, проникність, вплив на гіпоталамус, кору наднирників, систему комплементу). → набряк стінки судин, порушення їх еластичності та ↑ проникності + ураження кісткового мозку та печінки → ДВЗ-синдром, геморагшічні прояви різної інтенсивності, посилення органних порушень. Також виявляється ушкоджуюча дія імунних комплексів антиген-антитіло → двохвильова гарячка, повилення органних порушень. Видужання внаслідок дії специфічних АТ.
Патогенез провідних симптомів КГГ
Перша хвиля гарячки – вірусемія.
Повторна гарячка – дія імунних комплексів.
Геморагічний синдром – тотальний капіляротоксикоз, ДВЗ-синдром.
↓ АТ – втрата рідини внаслідок ↑ проникності судин, повторного блювання, кровотечі, крововиливи в наднирники, слабкість серцевої діяльності.
Брадикардія (у початковий період) – реакція ВНС.
Тахікардія – компенсаторна реакція на тлі зростаючої анемії й ураження серцевого м’яза.
Аритмія – ураження серця (судинні порушення).
Гіперемія шкіри -, слизових оболонок (в початковий період) – парез судин унаслідок дії на вегетативні центри.
Блідість (на тлі геморагічного синдрому) – крововтрата.
Жовтяничність шкіри – ↑ в крові рівня непрямого (гемоліз) і прямого (набряк печінки, некроз гепатоцитів) БР.
Чорний язик (у розпал хвороби) – кровотечі з ясен, слизових, дія гнильної флори на еритроцити.
Задишка – компенсаторна реакція організму на тлі крововтрати й гіпоксії, набряк легенів, пневмонія.
Чорні випорожнення і (або) домішки червоної крові в калі – кровоточивість слизової ШКТ.
Біль при пальпації живота – крововиливи в м’язи черевної стінки, крововиливи в очеревину.
Біль у попереку, „+” симптом Пастернацького – крововиливи в при ниркову клітковину.
Ригідність м’язів потилиці – подразнення мозкових оболонок унаслідок крововиливів у них.
Непритомність, судоми – набряк речовини мозку, крововиливи в речовину мозку.
Альбумінурія, гематурія – крововиливи в миски та клубочки нирок. ↑ проникності ниркових судин.
Олігурія – преренальні чинники.

Клініка. Інкубаційний період 2-14 днів, частіше 3-7 днів.
Початок гострий, раптовий, без продрому – озноб, жар, швидко наростає інтоксикація. Т ↑ до 40 0С, зберігається 1-5дні впродовж всього передгеморагічного періоду, який проявляється загальноінтоксикаційними симптомами. Можуть виникати марення, блювання без полегшення, послаблення протягом 2-3 днів, здуття живота. Виявляється болісність м’язів, гіперемію шкіри, брадикардію, приглушення серцевих тонів.
Розвиток геморагічного синдрому (геморагічна стадія) зазвичай збігається зі ↓ Т до субфебрильних цифр або до норми на декілька год – 2-3 дні. Друга хвиля гарячки коротша й менш виражена, виникає на тлі прогресуючого геморагічного синдрому. Термін появи геморагічного синдрому, його вираженість, характер органних уражень визначають тяжкість перебігу та прогноз. На 3-5-й день на гіперемовані шкірі ти слизових з’являються крововиливи, їх кількість та розміри швидко ↑. Особливо масивними вони стають у місцях ін’єкцій, накладання джгута, проникають глибоко в м’язи. Геморагії виникають на незміненій шкірі, чітко окреслені межі окремих елементів висипань, вони мають спочатку яскраво-червоне або вишневе забарвлення, але швидко темнішають майже до чорного кольору. Локалізація – переважно тулуб, плечовий пояс, стегна. В цей же час виникають кровотечі різної інтенсивності і локалізації (ніс, матка, ШКТ, сечова система). → блідість, акроціаноз, тахікардія, аритмія, тони серця глухі, АТ різко ↓, в легенях можуть вислуховуватися вологі хрипи (набряк або пневмонія), кашель з кров’янистим мокротинням → гіпоксія. Пальпація живота болюча, печінка ↑, чутлива. Змінюється поведінка – сонливість або агресивність. Розвивається енцефалопатія. З’являється макрогематурія, олігурія. Розвиток ГНН не характерний. Цей період триває 2-7 дні, може закінчуватися летально. Переломний момент – припинення кровотеч та нових висипань.
Реконвалесценція – тижні.
Рецидиви з загостренням геморагічного синдрому не характерні.
Легкі форми: гострий початок, на 2-3-й день Т ↓, друга хвиля гарячки та геморагічний синдром відсутні.

Ускладнення:
 Масивні кровотечі та гіповолемія
 ІТШ
 Печінкова недостатність
 Гостра серцева недостатність
 Набряк мозку
 Набряк легень
 Ускладнення, зумовлені вторинною інфекцією – флегмони, паротит, флебіт, сепсис, пневмонія – виникають рідко, переважно в період реконвалесценції і пізніше

Наслідки
 Смерть
 Одужання (але досить тривало зберігаються різні порушення, зумовлені збереженими судинними розладами, астеновегетативним синдромом)

Методи діагностики
1. Загальний аналіз крові: різка лейкопенія (2,0•109/л) зі зсувом вліво до юних форм, анеозинофілія. ↓ тромбоцитів (20•109/л). Еритроцити спочатку в N, або швидко ↓ на тлі кровотеч. При блюванні ↑ гематокрит. ШОЕ в нормі або трохи ↑. Згодом к-ть лейкоцитів та ШОЕ ↑. Тромбоцити відновлюються повільно.
2. Аналіз сечі: мікрогематурія, далі мікро- та макрогематурія (свіжі еритроцити), протеїнурія. Лейкоцитурія відсутня!
3. Ліквор: ↑ тиску. Крововилив → домішки крові.
4. Б\х дослідження: незначне ↑ БР (переважно за рахунок непрямого). Наростання непрямого БР – загрозлива ознака. АлАТ та Аса ↑ помірно. ↓ білок, рівень протромбіну. Рідко та помірно ↑ залишковий азот, креатинін. Ознаки метаболічного ацидозу.
5. Визначення групи крові, резус-фактор, коагулограма
6. Додаткові методи: ЕКГ, Rő легень, УЗД черевної порожнини.
7. Вірусологічні методи: виділення вірусу з крові в перші 2-3 дні хвороби, при посмертному дослідженні – з печінки, мозку шляхом зараження піддослідних тварин або культури клітин.
8. Серологічна діагностика: метод флуоресціюючих антитіл з вбитим вірусом в динаміці. NB! Комплементізв’язувальні й преципітувальні АТ з’являються на 6-10-й день, нейтралізувальні – на 14-16-й день, а зберігаються роками; тому ці реакції ставляться здебільшого для ретроспективного аналізу.

Лікування.
1. Госпіталізація в окрему палату (при геморагічному синдромі в реанімаційне відділення, попередньо зупинив кровотечу). Повний фізичний спокій до закінчення геморагічного періоду. Розширення режиму повільне.
2. Гігієна шкіри та порожнини рота (профілактика гнильної флори, пролежнів).
3. Катетеризація підключичної вени (для уникнення постійних ін’єкцій, які можуть спричинити кровотечу).
4. Дієта з урахуванням періоду хвороби та її тяжкості. При блюванні – парентерально, при задовільному стані – невеликими порціями, теплою, без подразнюючих речовин.
5. Рибавірин (етіотропна) 2,0 г на добу 3-5 днів (на ранніх стадіях). Введення імунної плазми (150-200 мл в/в), сироватки з крові реконвалесцентов, гіперімунного кінського γ-глобуліну визнається не всіма.
6. Патогенетична: поповнення крововтрати (ер- та тромб. маси, свіжоцитратна кров), гемостатичні засоби (5% амінокапронова к-та, фібриноген), калій хлорид, вікасол (у разі порушення синтезу протромбіну), гемостатичні губки та олівці, місцеве здавлювання судин.
7. Дейзінтоксикаційна терапія в/в.
8. Сечогінні (манітол, лазикс, фуросемід) по показаннях.
9. При алергійних реакціях – коротких курс кортикостероїди + АБ.

Порядок виписки з стаціонару. Виписка після нормалізації основних життєвих показників, при N аналізах крові та сечі (4-6-й тиждень). Диспансерний нагляд 1-2роки.

Профілактика.
І. Загальна: боротьба з кліщами, зокрема там, де утримуються с/г тварини, на місцях їх випасу. Профілактика зараження при роботі з хворими тваринами. Використання захисного одягу. При укусі кліщем – нагляд лікаря протягом 2 тижнів. Після госпіталізації хворих, виявлених в осередках, проводиться остаточна дезінфекція.
ІІ. Специфічна: щеплення гру ризику. Але поки що стандартну вакцину не створено.


Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 0.0/0 голосов

Добавил(а): nmu | 25.08.2014 | Просмотров: 2054 | Загрузок: 126
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Новости на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2015
Статистика
Rambler's Top100 Союз образовательных сайтов
Яндекс.Метрика


Онлайн всего: 4
Гостей: 4
Пользователей: 0

Пользователи on-line:

География посетителей сайта
Copyright cтуденты НМУ © 2016