Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Тесты КРОК 2015 [67]
Разное [27]
Акушерство и гинекология [37]
Анатомия [15]
Биология [3]
Биофизика [7]
Биохимия [14]
Военка [30]
Гигиена [7]
Гистология [5]
Гуманитарные науки [11]
Дерматология и венерология [4]
Детские инфекции [33]
Детская хирургия [23]
Законодательство [21]
Иммунология и аллергология [2]
Инфекционные болезни [26]
Латинский язык [2]
Микробиология [6]
Нервные болезни [6]
Нормальная физиология [20]
Онкология [37]
Офтальмология [4]
Патологическая физиология [41]
Патологическая анатомия [47]
Педиатрия [20]
Психиатрия [3]
Радиология [14]
Социальная медицина [6]
Стоматология [51]
Судебная медицина [22]
Терапия [107]
Травматология и ортопедия [47]
Фармакология [68]
Хирургия [39]
Эндокринология [10]
Эпидемиология [19]
Мультимедиа [27]
Записи в дневниках
Народный опрос
Как у студента обстоят дела с подработкой?
Всего ответов: 4062
Форма входа
Неофициальный сайт студентов
НМУ имени А. А. Богомольца
Главная » Файлы » Эндокринология

Лекции (лекция, )

[ Скачать с сайта (28.1Kb) ] 09.03.2008, 13:43
Лекция 1: Сахарный диабет
- вторичный симптоматический сахарный диабет
- первичный сахарный диабет
Лекция 2: Диагностика сахарного диабета
Лекция 3: Лечение сахарного диабета
- заболевания щитовидной железы
- гипертиреоз
- диффузный токсический зоб
- инфильтративная офтальмопатия
- инфильтративная дермопатия
Лекция 4: Заболевания щитовидной железы (продолжение)
Лекция 5: Лечение тиреотоксикоза
- гипотиреоз
- вторичный гипотиреоз
Лекция 6: Болезни коры надпочечников
Лекция 7: Недостаточность коры надпочечников
- хроническая недостаточность коры надпочечников (ХрНКНП)
- первичная ХрНКНП
- синдром полигландулярных аутоиммунных нарушений
- вторичная недостаточность коры надпочечников
Лекция 8: Острая надпочечниковая недостаточность
- заболевания гипофиза
- недостаточность гипофиза (передней доли)
- недостаточность задней доли гипофиза
- акромегалия
Лекция 9: Гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз
- гиперпаратиреоз
- гипопаратиреоз

Лекция 1: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% насе-ления. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.
Острые осложнения сахарного диабета
1. Диабетический кетоацидоз.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гипергликемия.
Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое харак-теризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и незави-симо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относи-тельным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).
Виды сахарного диабета
1. Первичный (идиопатический).
2. Вторичный (симптоматический).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Встречается при патологии эндокринной системы:
1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизо-на).
2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.
Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при ра-ке поджелудочной железы (тела и хвоста).
Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регули-руется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:
Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Это полиэтиологическое заболевание.
Выделяют:
1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.
2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточ-ностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.
Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:
1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот наслед-ственный.
2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химиче-ские вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная сис-тема противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцита-ми. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развива-ется недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет.
Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.
1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).
2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.
3. Изменения в структуре инсулина.
На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.
Клинические проявления
4 группы нарушений:
1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, ката-болизм белка, катаболизм жира.
2. Полинейропатия, периферическая и автономная.
3. Микроангиопатия.
4. Макроангиопатия (атеросклероз).
Метаболические нарушения
Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.
Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:
1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в кро-ви. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад бел-ка, из аминокислот образуется глюкоза.
2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.
3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.
4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.
Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная грани-ца в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Действие инсулина
При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.
Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.
Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удель-ным весом.
Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьше-ние массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похуда-ние. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.
При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип са-харного диабета.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Причины:
1. Нервная система инсулин - независимая. Образуются осмотически активные веще-ства (например, сорбитол).
2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.

МИКРОАНГИОПАТИЯ
В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:
1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.
2. Наследственный дефект.
Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифос-фоглюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.
На первых порах ни чем не проявляются.
1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.
2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин.
3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследова-ния. Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.
Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.
Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 ста-дии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.
Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.
Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:
1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).
2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).
3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.
4. Пролиферативный ретинит.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ
Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пя-тен на голени - пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах паль-цев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ
1. Бывает как следствие микроангиопатии.
2. Результат метаболических нарушений.
У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, пло-ские, изоэлектрические волны T.
При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желу-дочка.
Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недос-таточность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ
Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 - го типа. Инсулин является факто-ром роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стиму-лирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.


Лекция 2: ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Факторы риска для сахарного диабета
1. Ожирение.
2. Наследственность.
3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать.
4. Женщины, рожавшие крупных детей.
Лабораторная диагностика.
1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) - исследовать дважды.
2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).
3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).
4. Глюкоза в моче (суточная порция).
Показания к ТТГ
Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопут-ствующие заболевания.
1. Исследование на глюкозу в крови.
2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день.
В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюко-кортикоиды.
Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.
Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.

Дифференциальный диагноз
1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ - резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.
2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная.
3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог).
4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.
классификация
1. Клинические классы:
1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный.
2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.
3) Диабет беременных.
2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во вре-мя беременности была глюкоза в моче, и пр.
Острые осложнения диабета
1. Диабетический кетоацидоз.
2. Гиперосмолярная кома.
Диабетический кетоацидоз - острое очень тяжелое состояние, из которого самостоя-тельно больной не выйдет, смерть в течение 3 - 4 дней. Смертность от ДКА - 5 - 6%.
ДКА - клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюко-зурией, гиперкетонемией.
Системный ацидоз --> обезвоживание --> коллапс. Причина: резкий недостаток инсу-лина и избыток контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА
1. Недиагносцированный диабет I типа.
2. Прекращение лечения инсулином.
3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.
КЛИНИКА ДКА.
1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 - 2 суток.
2. По течению ДКА различают:
а) начинающийся ДКА - кетоацидотический сопор.
б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА
1. Больной в сознании.
2. Жалобы на слабость.
3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.
4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторны-ми, частыми, у 40-60% - боли в животе из-за обезвоживания.
Объективные данные
Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхае-мом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериаль-ной крови ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может раз-виться циркуляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома).
Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация.
pH < 7,0 без дыхания Куссмауля - плохой прогностический признак. 1. Глюкозы более 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурия, выраженная ацетурия ++++ 3. рН < 7,3
7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - выраженный ацидоз, 7,0 и менее - тяжелый ацидоз, pH = 6,8 - несовместимо с жизнью.
В периферической крови: гиперлейкоцитоз 13-35,000 со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5). Причины: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, содержа-ние калия уменьшается.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
1. Более тяжелое состояние, чем ДКА. 2. Встречается значительно реже - 0,001%.
Резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена значительнее - до 2000 мг%. У таких больных нет кетоацидоза, лишь гипергликемия. Развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го типа. Чтобы подавить липолиз, надо немного инсулина. При гиперосмолярной коме инсулина достаточно для подавления липолиза, следовательно, поэтому нет ацидоза. Резко выражен глюконеогенез. много образуется сорбитола.
Клиническая картина
Характерны те же жалобы, что и при ДКА. Желудочно-кишечный синдром выражен слабее. Депрессия и потеря сознания наступают быстрее. Нет дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта. При лечении ГОК хороший результат достигается быстрее.
Лабораторные данные
В моче ацетона нет, или один +; pH крови в норме (7,35); креатин повышенный (идет катаболизм белка); гиперлейкоцитоз менее выражен.


Лекция 3: ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Задачи врача
1. Достигнуть адекватного контроля сахарного диабета. Уровня глюкозы в крови на-тощак должно быть менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л.
2. Нормализация липидного спектра крови = профилактика хронических осложнений.
3, Лечение осложнений.
4. Если это ребенок, то лечить так, чтобы у него был нормальный рост и развитие.
Диета. общие принципы
1. Калораж (нужно, чтобы масса тела была близка к идеальной). Например, при росте 100-105 см количество калорий в таком случае 1600-2500 ккал в зависимости от физической нагрузки. Если больной тучный, то калораж должен быть меньше.
Идеальный вес - 60 кг, если больной весит 90 кг, то на 1 кг массы должно приходить-ся 20-15-10 ккал.
2. Качественный состав пищи.
Белок составляет 20% пищи. Здорвому человеку в сутки необходимо 60-80 г, больно-му 50-40 г. Избыток белка способствует гломерулосклерозу.
Жир составляет 30% (из них 10% - животный жир, 90% - растительный” жир + вита-мин А).
Углеводы - 50-60%,
- рафинированный сахар и сахаросодержащие продукты полностью исключить из пищи. Вместо сахара применять сахарин 50 мг 3 раза в день (однако есть данные, что он мо-жет вызвать рак мочевого пузыря).
- простые углеводы - овощи все (кроме картофеля) и некоторые ягоды и фрукты - клюква, кислые яблоки и фрукты, лимоны,
- промежуточные углеводы - хлеб, бананы, виноград, картофель, каши, молоко, 3-4 раза в день употреблять в дозированном количестве.
3. В одно и то же время одно и то же количество 3-4 раза в день - промежуточные углеводы.
4. Взаимозаменяемость.
Диабет сахарный II типа начинают лечить с диеты. Если диета не помогает, то к диете добавляют сахаропонижающие препараты: 1. Сульфамид-мочевина - при 11 типе сахарного диабета - увеличивает секрецию инсулина в кровь. 2. Бишуаниды не действуют на бета-клетки. Тормозят глюконеогенез, увеличивают чувствительность у больных с нормальной массой тела. Бигуаниды дают лицам тучным (после еды).
Противопоказания: диабет сахарный 1-го типа, большие оперативные вмешательства, беременность, хроническая почечная недостаточность, тяжелые поражения печени с нару-шением функщии, сердечно-легочная недостаточность.
Препараты короткого и длительного действия: сульфанил - мочевина за 0,5 часа до еды. Побочный эффект - гипогликемия, желудочно-кишечный дискомфорт, тромбоцитопе-ния.
Производные бигуанидов: снижают аппетит, вызывают тош- ноту.
Если эффекта от лечения нет, то препараты можно комби нировать, если и это не по-могает, но необходимо переходить на инсулин.
Необходимо дозировать физическую нагрузку.

Лечение сахарного диабета 1 типа
1. Диета.
2. Инсулин.
3. Физическая активность. 30-40 ЕД инсулина на 1 кг массы больного. В период меж ду едой вводят короткий инсулин. Обязательно проводят конт- роль в течение дня натощак или через 2 часа после еды.
Осложнения лечения инсулином
- Гипогликемия,
Причины:
1. Больной не знает или не дис циплинирован. Многократные, даже легкие гипоглике-мии приво дят к энцефалопатии.
2. Передозировка инсулина.
3. Чрезмерная физическая активность, так как вырабатываются контрин- сулярные гор-моны, а они стимулируют в норме глюконеогенез, но у больного сахарным диабетом его нет.
Инсулина больше у больного, чем у здорового, В этих условиях клинические прояв-ления гипогликемии со стороны мозга - энцефалоглюкопения, так как мозг инсулин - незави-симая ткань.
Симпатоадреналовая стадия - выделяются адреналин глюкагон, увеличивается тонус симпатоадреналовой системы. Больной при этом потеет, появляется чувство беспокойства, тревоги, чувство голода, сердцебиение, внутренний тремор. Человек может самостоятельно выйти из этой фазы.
Агрессия, неадекватность, увеличение тонуса мышщ, утрачивание контакта с боль-ным, может быть потеря сознания, судорожный припадок с дефекацией и мочеотделением.
Длительность комы - показатель прогноза. Все развивается быстро.
6 кусков сахара больной должен всегда иметь в кармане и шприц с глюкагоном, если больной без сознания, его вводят внутривенно 40-50% раствор глюкозы 20-80 мл. Гипогли-кемия рождает гипергликемию.

Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 2.8/5 голосов

Добавил(а): nmu | 09.03.2008 | Просмотров: 5775 | Загрузок: 1348
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Яндекс.Метрика
Главная страница Информация о сайте Гостевая книга Обратная связь