Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Тесты КРОК 2015 [67]
Разное [27]
Акушерство и гинекология [37]
Анатомия [15]
Биология [3]
Биофизика [7]
Биохимия [14]
Военка [30]
Гигиена [7]
Гистология [5]
Гуманитарные науки [11]
Дерматология и венерология [4]
Детские инфекции [33]
Детская хирургия [23]
Законодательство [21]
Иммунология и аллергология [2]
Инфекционные болезни [26]
Латинский язык [2]
Микробиология [6]
Нервные болезни [6]
Нормальная физиология [20]
Онкология [36]
Офтальмология [4]
Патологическая физиология [41]
Патологическая анатомия [47]
Педиатрия [20]
Психиатрия [3]
Радиология [14]
Социальная медицина [6]
Стоматология [51]
Судебная медицина [22]
Терапия [107]
Травматология и ортопедия [47]
Фармакология [68]
Хирургия [39]
Эндокринология [10]
Эпидемиология [19]
Мультимедиа [27]
Записи в дневниках
Народный опрос
Опасно ли детям учиться в одном классе с ВИЧ-инфицированным ребенком?
Всего ответов: 4444
Форма входа
Неофициальный сайт студентов
НМУ имени А. А. Богомольца
Главная » Файлы » Детская хирургия

набуті захворювання органів грудної порожнини у дітей (методичка, )

[ Скачать с сайта (23.2Kb) ] 18.04.2009, 21:10
НМУ імені О.О. Богомольця, кафедра дитячої хірургії

Актуальність теми:
Заняття проводиться з метою своєчасного виявлення набутих хірургічних захворювань легенів, стравоходу, межістіння у дітей.

 Бактеріальні деструкції легень (БДЛ).
 Під бактеріальною деструкцією легень  /БДЛ/ варто розуміти ускладнення пневмонії будь-якої этиології /стафілококкової, синьогнійної, протейної, стрептококової і т.д. /, що протікає з утворенням внутрішньолегеневих порожнин схильне до приєднання плевральних ускладнень. Дотепер   при БДЛ користуються класифікацією, запропонованої М.Р. Рокицким у 1988 році.
 Класифікація БДЛ:

I. Этиологія:
 /стрептококова, стафілококкова, протейна, синьогнійна, змішана/
 
II. Тип ушкодження:
 Первинне ушкодження (аерогенний шлях інфільтрування)
 
III. Форми ушкодження:
1. Переддеструкційна (вогнищево-зливна пневмонія, гострий лобіт)
 Легеневі форми БДЛ: а) дрібновогнищева множинна деструкція
 б) внутрішньодольова деструкція
 в) гігантський кортикальний (" абсцес , що провисає ,"
 ) г) бульозна форма деструкції
2. Легенево-плевральні форми БДЛ:
 а) піоторакс (обмежений, тотальний, плащеподібний)
 б) піопневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальний)
 г) пневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальний)
3. Хронічні форми БДЛ і виходи:
а) повторні кісти
б) хронічний абсцес легені
 в) фиброторакс
г) хронічна эмпієма плеври (обмежена, тотальна, без бронхіального свища, із бронхіальним свищем)
д) бронхоектазії

I. Ускладнення:
1. Сепсис
2. Перикардит
3. Медиастінальна емфізема (проста, прогресуюча)
4. Кровотеча (легенева, легенево-плевральна, внутрішньоплевральна).

Етіологія і патогенез:
У більшості випадків збудником БДЛ є стафілокок. Патогенез стафілококкових захворювань пов'язаний із дією токсинів і ферментів, що виділяються стафілококками, гемолізину, нейротоксину, летального токсину, нефротоксину, лейкоцидіну, энтеротоксину, стафілокоагулази, фібринолізина. Стафілококкові токсини мають цитолитичну дію, руйнуючу дію на клітини багатьох органів і тканин. Другий бік патогенезу "стафілококкової хвороби" обумовлений гіперсенсибілізациею організму дитини бактеріальними токсинами.
 Найбільше сприйнятливі до стафілококкової інфекції діти раннього віку.

Клініка:
 Клінічна картина бактеріальної деструкції легень обумовлена грубими морфологічними змінами в паренхимі легень. Незалежно від виду збудників головними синдромами є інтоксикація і дихальна недостатність. Вони обумовлюють тяжкість течії запального процесу. У залежності від форми і фази деструктивного процесу вони сполучаться в різноманітні співвідношення. Інтоксикація викликана накопиченням метаболитів: бактеріальних эндо- і экзотоксинів , токсичних органічних (індол, скатол, аміак), черезмірних кількостей фізіологічних продуктів межуточного обміну (молочна кислота, сечовина, кетокислоти), біологічних активних амінів і медіаторов запалення (гістамін, серотонін, простогландини).
 Особливість патологічного впливу цих груп токсинів є їх нейро- і эндотеліотропність. Тому при гнійному запальному процесі відбуваються порушення мікроциркуляції, нервової системи і порушення водно-електролітного обміну.
 Клінічні прояви гострої вогнищево-зливної пневмонії (переддеструкції), характеризується важким загальним станом дитини, що швидко наростає інтоксикацією і дихальною недостатністю. При огляді дитини виражені симптоми пневмонічного статусу, фізикально має місце укорочення перкуторного тону, ослаблення подиху на боці ураження, хрипи звичайно не вислуховуються. У аналізах крові лейкоцитоз , зсув формули вліво, токсична зернистість лейкоцитів, висока ШОЕ. На рентгенограмі масивні затінення, рання поява осередків просвітління, що свідчать про деструктивні зміни в легеневій паренхимі.
Гострий лобіт частіше локалізується у верхній долі правої легені, характеризується тотальною інфільтрацією долі. Початок захворювання гострий, бурхливо наростає гіпертермія, задишка, цианоз, токсичний бактеріальний шок. При уважному огляді можна виявити відставання в подиху ушкодженої половини грудної клітини, притуплення тону (частіше над верхньою долей). Хрипи не вислуховуються. Для фази переддеструкції характерна наявність гіпретермічного синдрому, абдомінального синдрому, нейротоксикоза. Остаточний діагноз установлюється тільки після рентгенографії легень. На оглядовій рентгенограмі видна інтенсивна тінь, гомогенна, із  межами , що вибухають, із чіткой межею. При бронхоскопії - звуження устя бронха, набряк, гіперемія слизової. Диференційований діагноз проводять з ателектазом (при цьому на рентгенограмі затемнення має увігнуту, а не опуклу форму).
   Дрібновогнищева множинна деструкція легень являє собою дрібні, діаметром від 0,3 до 1,0 см субплевральні вогнища некрозу, що частіше локалізуються в нижніх частках легень і по їхній базальній поверхні. Ця форма характерна для дітей першого року життя, але при вторинному септичному процесі зустрічається й у дітей старшого віку.
 Захворюванню передує часто гостра респіраторно-вірусна інфекція. Процес розвивається дуже швидко, із перших днів ознаки тяжкої інтоксикації, гіпертермія, тахікардія, задишка, цианоз. При огляді звертає на себе увага землистий відтінок шкіри, млявість, апатія дитини, відставання в подиху ушкодженої половини грудної клітини в акті дихання. При перкусії не різко виражене укорочення перкуторного тону відсутність пневмонічних хрипів. Перебіг множинної дрібновогнищевої деструкції несприятливий, характерні ранні плевральні і септичні ускладнення. На 4-7 день захворювання приєднуються піоторакс і піопневмоторакс.
 На оглядовій рентгенограмі помірна інфільтрація паренхіми, зниження прозорості легені з множинними просвітліннями, що особливо чітко проявляються при томографії
 Гігантський кортикальный ("провисаючий") абсцес являє собою субплеврально розташоване скупчення гнійно-некротичних мас, що поширюються по всій поверхні легені. Ця форма частіше зустрічається в дітей старше 2-х літнього віку.
 Булльозна форма СДЛ характеризується наявністю повітряних тонкостінних порожнин, що швидко змінюють форму і розміри і схильні до самопризвольного оберненого розвитку. Більшість авторів вважають появу булл ознакою сприятливого перебігу процесу. Виникнення булл відбувається в період вирішення пневмонії і не супроводжується клінічними проявами. Зрідка спостерігається прорив булл у плевральну порожнину і розвиток пневмотораксу.
 Рентгенологічно булли характеризуються наявністю повітряних тонкостінних утворень із чіткими межами. На відміну від кіст на їхньому фоні проглядається легеневий малюнок, форма їх у динаміці змінюється, булла зникає через 3-6 місяців.
 Піоторакс - скупчення гнійного вмісту в плевральній порожнині. Піоторакс ускладнює перебіг переддеструкції або легеневої деструкції, частіше зустрічається в дітей із множинною дрібновогнищевою формою деструкції. Генез піоторакса пов'язаний із інфікуванням плевральної порожнини.
 Клінічними проявами є прогресуюче погіршення стану дитини, млявість, апатія, поганий апетит, підвищення температури по вечорах (гектичний характер підвищення температури), що повільно наростає задишка і цианоз, може супроводжуватися абдомінальним синдромом (парез кишечника, здуття живота, затримка стула і газів, біль у животі) можуть призвести до необгрунтованій лапаротомії. Характерно, що описані симптоми виникають на тлі проведеного лікування, навіть після деякого поліпшення загального стану. При огляді відзначається асиметрія грудної клітини (вибухання і відставання в акті дихання ушкодженної сторони). При перкусії межа серця зміщені в здоровий бік.
 Для своєчасної діагностики піоторакса необхідна рентгенографія органів грудної клітини в терміновому порядку з негайної її оцінкою не чекаючи опису рентгенолога. На рентгенограмі виявляють інтенсивне гомогенне затінення всієї половини грудної клітини з вираженим зсувом тіні средостіння в протилежну сторону. Легеневої малюнок не просліджується. При обмежених піотораксах видна паракостальна, парамедіастенальна, наддиафрагмальна тінь.
 Діагностична плевральна пункція уточнює характер ексудата і дає можливість встановити етіологію процесу (посів гною).
 Піопневмоторакс - скупчення в плевральній порожнині гноя і повітря. Виникнення його завжди пов'язано з розривом легені, що призводить до утворення бронхо-плеврального сполучення (свища).
 Розрізняють простий і напружений пневмоторакс. Простій може бути тотальним, обмеженим, огортаючим. Механізм розвитку піопневмоторакса відрізняється від піоторакса. При піотораксі відбувається повільне накопичення плеврального вопоту, при пиопневматораксі - прориви абсцесу, колапс легені.
 При формі піопневматоракса, що протікає бурхливо, на фоні важкого загального стану дитини, обумовленого гнійно-септичним синдромом, раптово виникає приступ кашля, задишка, занепокоєння, унаслідок гіпоксії, цианоза, тахікардія. Дитина стогне, покривається потім, може відбутися припинення серця і подихи і навіть смерть.
 Крайня тяжкість стана обумовлена: колапсом легені і вимиканням його з дихання, плевропульмональним шоком, зв'язаним із влученням у плевральну порожнину повітря і гноя, зсувом органів средостіння, перегином магістральних судин. У випадках напруженного піопневмоторакса, пов'язаного з утворенням клапанного механізму, стан дитини стрімко погіршується і без невідкладної допомоги призводить до смерті. При обмеженому піопневмотораксі може бути прихований перебіг, субкомпенсований.
 Рентгенографію легень необхідно робити терміново в, вертикальному положенні. На рентгенограмі значний горизонтальний рівень рідини, повітря над ним, зсув органів средостіння в здоровий бік.
 Пневмоторакс - скупчення повітря в плевральній порожнині. При БДЛ буває рідко, тільки у випадку прориву стафілококкової булли.
На рентгенограмі - скупчення повітря в плевральній порожнині, повне або часткове просвітління, відсутність легеневого малюнка, зсув серця в здорову сторону.
Ускладнення БДЛ не є рідкістю. Найбільше частим із них є сепсис. Майже всі клінічні форми БДЛ протікають із явищами гнійно-септичного синдрому. Клінічно розрізняють дві форми сепсису - бурхливу і в'ялопротікаючу. Бурхлива характеризується прогресуючою гнійно-септичною інтоксикацією (бактеріальний шок), появою повторних осередків. Шкіра дитини набуває сірувато-зеленого відтінку, зникає апетит, з'являється млявість, апатія, наростає задишка, цианоз, тахіпноє, тахікардія, температурна крива набуває гектичного характеру. Може приєднуватися стафілококковий ентероколіт, з'являються метастатичні осередки в здоровій легені, м'яких тканинах, кістках, перикарді, мозку, печінки, піддіафрагмальному просторі.
Перікардити нерідко ускладнюють перебіг бактеріальних, особливо стафілококкових деструкцій легень. Рання діагностика перикардитів важка, тому що вони виникають на тлі важкого загального стану хворого, обумовленого гнійно-септичним процесом, порушенням гемодінаміки і дихання. Клінічно перикардит виявляється погіршенням загального стана дитини, гектичним розмахом температурної кривої, появою і наростанням ознак серцевої недостатності, глухості серцевих тонів, розширенням меж серця. На ЕКГ виявляється зниження вольтажу. На оглядовій рентгенограмі - розширення меж серця, своєрідна його форма (у виді трикутника).
Розпізнавання гнійних перикардитів полегшується виконанням діагностичної пункції перикарда.
Медіастинальна емфізема небезпечне ускладнення, в останні роки зустрічається рідко.
Патогенез її пов'язаний із порушенням цілісності бронхіальної стінки при збереженні медіастинальної плеврі. При цьому повітря з бронха поширюється по парабронхіальному і медіастинальному просторах.
Клінічно медіастинальна емфізема виявляється появою в надключичній ділянці припухлості, що поширюється на шию й обличчя.
На оглядовій рентгенограмі значне скупчення повітря в средостінні, средостіння розтягнуте повітрям.
Грам негативні деструкції легень у дітей.
Більшість авторів вважають цю інфекцію вторинною, що нашаровується на бактеріальну (частіше стафілококкову. Аналіз наявних публікацій останнього років дозволяє виявити деякі клініко-рентгенологічні особливості грам негативних уражень легень у дітей.
Грам негативна пневмонія частіше спостерігається в дітей у перші місяці життя й в ослаблених дітей. Вона протікає з вираженим токсичним синдромом при субфебрильній температурі. Характерно наявність геморагічного эксудату в плевральній порожнині, легеневі і кишкові кровотечі. Нерідко зустрічається важкий бактеріальний шок. Можливі блискавичні, генералізовані форми, які протягом  декількох днів призводять до смерті дитини (септичний шок).
Лікування бактеріальних деструкцій легень.
В даний час основною умовою лікування БДЛ є патогенетичність і комплексність лікування, що полягає в сполученні "малих хірургічних" методів з інтенсивною медикаментозною терапією. Під "малими хірургічними" методами припускаються різноманітні активні впливи на осередок інфекції (дренування, пункція, ендоскопічні маніпуляції) у залежності від форми бактеріальної деструкції - місцеве лікування. Загальне інтенсивне консервативне лікування застосовується при усіх формах і включає комплекс антибактеріальної, дезинтоксикаційної, що коригує і стимулює, терапії.
Лікування дитини з БДЛ має ряд особливостей.
Через наявність різноманіття форм і фаз перебіг БДЛ, неможливості визначення стану лікування в даний момент тільки по клінічних проявах, виникає необхідність повторних рентгенограм, негайної їхньому трактуванню в процесі лікування запального процесу.
Лікування дитини в БДЛ повинно здійснюватися одночасно реаніматологом і торакальним хірургом. У гострому періоді захворювання необхідна катетерізація центральної вени, антибіотика в системі легеневих артерій.
Особливістю антибактеріальної терапії при БДЛ є необхідність застосування максимально припустимих вікових доз препаратів широкого спектра дії. Віддається превага в/в введенню його безпосередньо в осередок запалення. Вибір провадиться з урахуванням застосовуваних на попередніх етапах, характеру мікрофлори і чутливості. В даний час перевага надається тіенаму (до визначення мікрофлори).
Комплексна інфузійна терапія має велике значення в боротьбі з бактеріальним токсичним шоком. Вона вирішує такі задачі: забезпечує необхідний обсяг рідини, що відповідає ступеня водяного дефіциту, зменшує енергетичний дефіцит, покращує реологию крові і проводить детоксикацію.
Об'єм необхідної рідини розраховують з урахуванням ступеня дегідратації і віку дитини. Розрахунок доцільно проводити по гематокриту. Склад розчинів, що вводиться залежить від стана гемодинаміки і стадії звезводнювання. Переливають плазму, альбумін (10 мл/кг), фізіологічний розчин + курантіл, інший об'єм заповнюють 10% глюкозою з інсуліном, білковими кровозамінниками (амінон, альвезін).
При наявності симптоматики централізації кровообігу (блідість шкіри, олігурія) доцільно призначати гепарин під контролем часу зогртання крові, курантіл.
Інфузійна терапія, корекція гомеостаза, корекція порушень систем крові, що згортають, нормалізація центральної і периферичної гемодінаміки, стимуляція захисного механізму, вітамінотерапія - заходи патогенетичної терапії, без котрих неможливо лікування хворого.
Незамінною в лікуванні БДЛ є специфічна імунотерапія (антістафілококковий, антисьогнійний гаммаглобулін, анатоксин, бактеріофаг, плазма).
У особо тяжких випадках, при неефективності традиційних, узвичаєних методів детоксикації при ускладненні БДЛ сепсисом у комплексне лікування включають УФО крові, гемосорбції.
При легенево-плевральних формах БДЛ лікувальна техніка спрямована на усунення внутрішньоплевральної напруги, санацію плевральної порожнини, досягнення повного розправлення легені. При піотораксі основним методом місцевої терапії є плевральні пункції з видаленням усього вмісту і промиванням плевральної порожнини розчином антисептика і введенням антибіотика. Опорожнення плевральної порожнини повинно здійснювати максимально. Пункції повторюються щодня з обов'язковим рентгенологічним контролем, до припинення одержання гноячи. Обов'язкова бактеріограма. При неможливості видалення рясного гноя (згустки фібрину) удають до дренування плевральної порожнини. При тотальному піотораксі можна робити дренування двома дренажами (верхній і нижній) із проточним промиванням антисептичними розчинами. Для разжиження гноя, фібрину в дренаж уводять ферменти (трипсин, хімотрипсин і тірелітин) з обов'язковою їхньою евакуацією. Піопневмоторакс потребує негайного дренування плевральної порожнини по Субботіну-Бюлау. Спроби пункціонального лікування піопневмоторакса недоцільні.
Подальша лікувальна тактика визначається в залежності від розмірів бронхо-плеврального свища. При наявності невеличких свищів після дренування може відбутися закриття свища і розправлення легені. У деяких випадках для повного розправлення легені застосовують активну аспірацію вмісту плевральної порожнини з невеличким разряженням (5-10 мол. водяного стовпа).
При відсутності ефекту цього засобу розправлення легені застосовується методика тимчасової оклюзії бронха поролоновою губкою, запропонована В.И. Гераськіним на початку 70-х років. Суть бронхіальної оклюзії полягає в обтурації часткового бронха і вимиканні частки легені з дихання на якийсь час ( 7-10 днів). За цей період бронхо-плевральний свищ припиняє своє існування, а пломба витягається щипцями під час бронхоскопії.
Показання до хірургічного (радикального) лікуванню БДЛ у гострому періоді в даний час є: кровотечі (легенево-плевральні, внутрішньоплевральні) і виникнення прогресуючої медіастенальної емфіземи, що не піддається лікуванню дренуванням средостіння.
Діти , що перейшли БДЛ, перебувають на диспансерному спостереженні протягом  2-3 років. При виникненні хронічних форм показане бронхологічне обстеження не раніше, ніж через рік після перенесеної гострої форми БДЛ.
Бронхоектази - необоротне локальне розширення бронхів, що супроводжується інфекцією.
Вперше описан Лаеннеком у 1819 рік.
Етіологія і патогенез бронхоектазій до кінця не вивчені. Захворювання є поліетіологічним.
1. Виділено основні чинники, що сприяють формуванню бронхоектазів: вроджені пороки легень і постнатальні; неспецифічні запальні захворювання, що рецидивують, органів дихання;
2. дитячі інфекційні захворювання (кір, коклюш);
3. сторонні тіла трахеобронхіального дерева;
4. туберкульоз;
5. деякі спадкові захворювання і системні поразки (муковісцидоз, синдром Каратагенера, агаммоглобулінемія);
6. бактеріальні деструкції леген.
Існують різноманітні теорії патогенезу бронхоектатичної хвороби. Одні автори надають головне значення хронічному бронхіту, інші вважають первинним пневмосклероз, треті - пороки розвитку і неповноцінність бронхо-легеневої системи. Незважаючи на множину моментів основне значення в патогенезі бронхоектазів має сполучення і взаємодія двох чинників: запального процесу і порушення дренажної функції бронхів. Підтвердженням цьому є морфологічна картина видаленних частин легені і бронхоектаза. Вона характеризується наростаючими дистрофічними й атрофічними змінами всіх структурних елементів легені. Результат цих процесів - ослаблення тонусів бронха, зниження скорочувальної спроможності його стінки. Постійне підвищення внутрішньоюронхіального тиску при кашлі сприяє розширенню бронхів, приєднання вторинної інфекції призводить до перибронхіального склерозу, скупченню гнійної рідини в просвітку бронха. Важливу роль у виникненні бронхоектазів займають ателектази різноманітного генеза (вроджені, аспіраційні, пневмонічні, при сторонніх тілах, пухлинах бронха, при муковісцидозах, при сдавленні бронхіальними лімфовузлами).
В.А. Климанский (1975) немаловажне значення у формуванні бронхоектатичної хвороби надає порушенню кровообігу в системі малого кола кровообігу. Ангіопульпонографія дозволила вивчити цей компонент патогенезу. Звуження просвітку легеневих артерій і їхніх гілок сприяє хронізації запального процесу в легень.
Не виключається також зв'язок захворювань носоглотки (ріносинусопатій) із бронхоектатичною хворобою. При спільному запаленні носоглотки і легень виникає реактивне збільшення лімфатичних вузлів підщелепної області, шиї, средостіння, паратрахеальних і бронхопульмональних. Збільшені лімфовузли не тільки є джерелом інфекції, але і чинником, що порушує легеневий кровоток, що сприяє розвитку хронічного запалення легень.
У такий спосіб патогенез бронхоектазов - це ланцюг патологічних процесів, що взаємодіють і впливають один на одного.
Класифікація.
Найбільше сучасної є класифікація бронхоектазій (1978 р.) Ю.Ф. Исаков, Э.А. Степанов, В.И. Гераськин
1. По генезу: вроджені дизонтогенетические, набуті (ателектатичні, эмфізематозні, змішані).
1. За формою: циліндричні, міхурчасті, кистеподібні
2. По розповсюдженню: односторонні, двосторонні (великі, нерозповсюджені), - із указівкою сегмента.
3. По виразності бронхіту: локалізований, дифузійний.
4. За течією: із загостреннями (частими, рідкісними)
Клініка, діагностика.
 Тому що бронхоектази це хронічне захворювання, клінічна картина залежить від розповсюдження ураження, виразності і поширення бронхіту в неуражених ділянках легені, але і від наявності загострення або ремісії. У останні 15-20 років рідко зустрічаються запущені форми, що супроводжуються кашлем і великою кількістю смердючої гнійної мокроти, часто зустрічаються форми з помірними проявами. Це пояснюється більш ретельним консервативним лікуванням пневмонії, своєчасною санацією осередків інфекції в носоглотці, широкою диспансеризацією дітей, профілактичні заходами, проведеними в дитячих заснуваннях.
 Бронхоектази, у залежності від причини можуть бути в будь-якому віці. Вроджені бронхоектази можуть проявитися на першому році життя, найбільше характерний початок захворювань із перенесення у перші місяці життя пневмонією, наступними частими "ГРВІ", бронхітами, кіром, кашлюком. З часом діти часто простуджуються, частими стають підйоми температури, у наступні роки загострення регулярно виникають провесною, восени. Такі діти постійно кашляють, особливо по ранках, навіть у період ремісії. Діти 3-5 років по ранках відкашлюють гнійну мокроту. Загальний стан може бути мало порушеним, але при обширно розповсюдженому процесі рано приєднуються симптоми інтоксикації. Діти, що страждають бронхоектазами, швидко стомлюються, відстають у розвитку від перевесників. Кровохаркання в дітей зустрічається рідко, воно більш характерно для бронхоектазів на грунті сторонніх тел. При обмежених бронхоектазах задишка в стані спочинку звичайно не відзначається, при двосторонній поразці виражена задишка при невеличкому фізичному навантаженні, і навіть у спочинку. Деякі діти скаржаться на головні біль, біль в кістках. Частіше це спостерігається в дітей, що страждають супутніми патологічними процесами в носоглотці. У періоди загострення кількість мокроти збільшується, кашель протягом дня постійний, посилюється або з'являється задишка, підвищення температури, частіше до субфебрильних цифр. При огляді дитини звертають увагу на відставання її в розвитку, блідість шкіри. Але, в останні роки можна зустріти дітей, що зовнішньо не відрізняються від здорових. Зміни пальців у вигляді барабанних паличок або годинникових скелець зустрічаються при вроджених бронхоектазах або в далеко запущених випадках.
 Одним із важливих діагностичних ознак хронічного легеневого захворювання є деформація грудної клітини. Частіше зустрічається асиметрична деформація - западання грудної клітини на боці ураження, відставання її в акті дихання, деяке опущення кута лопатки, зближення ребер, звуження межреберних проміжків. Деформація грудної клітини найбільше виражена при ателектатичних бронхоектазах. При перкусії також найбільше виражені зміни визначаються при ателектатичних бронхоектазах - виявляється укорочення перкуторного звука, при емфіземі перкуторный звук із коробковим відтінком. Аускультативні зміни часто більш постійні. Характерним є наявність вологих різнокаліберних хрипів і що крепитують, після відкашлювання мокроти їх стає менше. У маленьких дітей при повній обтурації бронхів рясною мокротою, не завжди можна вислухати хрипи.
 Основним методом, що дозволяє встановити діагноз при бронхоектазах є бронхографіія. Бронхографія - контрастне дослідження бронхіального дерева. У більшості дітей бронхографія проводиться під загальний знеболюючий із застосуванням м'язових релаксантів. Тільки в частини дітей старшого віку вдається виконати її під місцевим знеболюванням. В даний час застосовують водорозчинний контраст (пропілйодол).
Оцінка бронхограмм дозволяє визначити локалізацію бронхоектазій, їхню розповсюдженість, форму.
Важливою ознакою циліндричних бронхоектазій є те, що до периферії бронхи не звужуються (як у нормі), а розширюються і не змінюють свого діаметра, терминальные відділи бронхів не контрастуються. При міхурцевих - термінальні відділи розширюються і "обриваються".
Зміни, виявлені при ангіопульмонографії в дітей із бронхоектазіями залежать від глибини і розповсюдженності патологічного процесу в бронхах і паренхімі легень. Найменші зміни відзначаються при деформуючому бронхіті: деяке звуження субсегментарних артерій і їхньої деформації. Найбільш грубі зміни відзначаються при міхурцевих і кистеподібних бронхоектазах. У цих випадках спостерігається різке звуження часткових артерій і ампутація дистальних відділів сегментарних відділів. Відсутніх капилярно-венозна мережа або визначаються "німі зони". Особливо велике значення має ангіографічне дослідження при великих бронхоектатичних враженнях більш 9 сегментів. Повна відсутність кровотоку в ураженних ділянках легені свідчить про неспроможність у функціональному відношенні і необхідності видалення цих ділянок, що є лише осередками гнійної інтоксикації.
Функціональні дослідження стана серцевої діяльності і малого кола кровообігу показує, що в дітей ступінь зміни визначається об'ємом поразки і тривалістю захворювання.
ЕКГ у хворих із поразкою, що не перевищує однієї частки не виявляє розладів біоелектричної активності серцевого м'яза. У випадку поразки декількох долей одного або обох легень спостерігається поява високих загостренних зубців Р, порушення внутрішньопередсердної і внутрішньошлуночкової провідності, метаболічні зміни міокарда.
Реографічна оцінка гемодінаміки малого кола в дітей із хронічною пневмонією і бронхоектазієй однієї частки показує відсутність значних порушень кровообігу незалежно від віку і тривалості захворювання. При двосторонньому бронхоэктатичному процесі в легень поряд із зменшенням інтенсивності легеневого кровообігу спостерігаються виражені тонусу  прекапілярних судин
Лікування.
Лікування бронхоектазій хірургічне. Сама наявність захворювання вже є показанням до хірургічного лікування. Але лікування захворювання не обмежується тільки операцією. Консервативне лікування застосовується як предопераційна підготовка й у післяопераційному періоді, потім реабілітація хворих, санаторно-курортне лікування.
Показання до операції, оптимальні терміни для її проведення визначаються в кожному випадку індивідуально. Вік дитини не є перешкодою для виконання операції. Виявлення в дитини навіть першого року життя ателектатичних бронхоектазів, що супроводжуються клінічною картиною легеневого нагноєння є показанням до операції.
Предопераційна підготовка.
Комплексна предопераційна підготовка при бронхоектазах спрямована насамперед на максимальну санацію трахеобронхіального дерева, а також усіх супутніх осередків запалення, носоглотки, порожнини рота, придаткових пазух. Для санації трахеї і бронхів застосовують бронхоскопію, що повторюють 2-3 разу.
Призначаються інгаляції, ЛФК, постуральный дренаж, бронхо- і муколитики, вітаміни, десенсибілізуючі засоби.
Об'єм резекції визначають за даними бронхографії й уточнюють під час операції.
Виконують резекцію частки, декількох сегментів двох долей легені (при локалізації справа), дуже рідко припадає видаляти цілу легеню - пульмонектомія.
При двосторонній локалізації бронхоектазій виконують операцію в 2 етапа з інтервалами 6-12 місяців.
Післяопераційне лікування.
У післяопераційному періоді крім надолуження крововтрати, корекції електролітного обміну і КЛС (кислотно-лужного стану), важливою задачею є максимальне розправлення відділів, що залишилися, легені. Для виконання цієї вимоги під час операції в плевральній порожнині лишають дренаж за допомогою якого вдасться підтримувати негативний тиск. З цією ціллю за допомогою активної аспірації 10-15 см. водн. стовпа аспирують вміст плевральної порожнини - протягом 2 діб. Після повного розправлення легені дренаж видаляють. Важливо також стимулювати в дитини кашель, відсмоктувати мокроту з ротоглотки, а при необхідності і з трахеї і бронхів, забезпечуючи цим прохідність дихальних шляхів. Ці заходи попереджнуть розвиток такого післяопераційного ускладнення як ателектаз. Дуже важливою умовою для виконання цих задач є гарне знеболювання. Застосовують місцеве введення 0,25% - 0,5% новокаїну в корінь легені й у межребір'я під час операції, у післяопераційному періоді продовжують погодинне введення анальгетиків.
Застосовується також антибактеріальна терапія, антигістамінні препарати, вітаміни, серцеві глікозіды, фізіотерапевтичне лікування, дихальна гімнастика, масаж.
Надалі  хворі потребувають у реабілітації під спостереженням педіатра, пульмонолога і через 6 місяців після операції в санаторно-курортному лікуванні, диспансерному спостереженні пульмонолога і торакального хірурга.
Хімічні опіки стравоходу.
Основною причиною розвитку рубцевого звуження стравоходу в дітей є хімічні опіки (лугом, кислотою, кристалами марганцю, спиртом, йодом).
Вага опіку стравоходу і ступінь паталого-морфологічних змін залежать від кількості і характеру хімічної речовини. При впливі кислот глибина поразки стінки стравоходу менше, ніж при впливі лугів. Це пояснюється тим, що кислоти, нейтрализуючи луги тканин, коагулюють білок клітин і одночасно віднімають у них воду. У результаті утвориться порожній струп, що перешкоджає проникненню кислот усередину. Вплив лугів на тканині супроводжується коллікваційнним некрозом, а відсутність струпа призводить до глибокого проникнення їдкої речовини в тканині й ушкоджує їх.
Опіки стравоходу частіше зустрічаються в дітей від 1 до 3 років, сполучиться з опіком ротової порожнини і дихальних шляхів.
Розрізняють 3 ступеня опіку стравоходу (за даними езофагоскопії):
1 ступінь (легка) характеризується десквамативним езофагітом. При цьому виявляється гіперемія, набряк слизової.
2 ступінь (середня тяжкість) - характеризується поразкою слизової оболонки і частково підслизового прошарку. Є виражений набряк, утворяться фібрінозні накладення, що покривають поверхово виразкові ділянки.
3 ступінь (важка) відрізняється поразкою всіх шарів стравоходу. Некроз захоплює і м'язову стінку. Більш глибокі виразки покриті фібрином.
Опіки першого ступеня мають одну стадію, у плині 7 днів гострі запальні явища стихають, епітелій відновляється, рубців і звужень не виникає.
Для опіків другого ступеня характерні дві стадії, починаючи з другого тижня виразки й ерозії обчищаються від фібрину, епітелізація наступає до кінця третього тижня, грубих рубців не виникає.
При опіках третього ступеня очищення дна глибоких виразок затягується і, починаючи з третього тижня виразки починають виконуватися грануляціями. З 4-5 тижнів грануляції починають заміщуватися сполучною тканиною. Рубці формуються з 6-8 тижнів, іноді до 3-4 місяців.
Клініка і діагностика.
У перші часи після травми при опіках відзначається рефлекторна блювота, порушення ковтання, підвищена салівація, занепокоєння, порушення, підвищення температури тіла. У гострому періоді в дітей відзначаються дихальні розлади, обумовлені набряком гортані і підзв'язкового простору. Може бути осиплість голосу, цианоз. Хімічна речовина уражає слизувату ротової порожнини, губів, потрапляє на шкіру. При ковтанні великої кількості хімічної речовини вага стана збільшується отруєнням.
Звичайно з 3-4 дня гострі запальні процеси зменшуються, діти починають ковтати спочатку рідку, а потім і звичайну їжу.
При опіках першого ступеня до кінця тижня настає видужання.
При другому і третьому ступені з другого тижня (період виразки)характеризується мнимим благополуччям. Симптомів порушення прохідності їжі немає. Часто це розцінюють як видужання. При опіках другого ступеня до третього тижня відбувається епітелизація.
При опіках третього ступеня наступає стадія гранулювання, що виявляється дисфагіею при ковтанні рідкої та грубої їжі.
З 4-5 тижні наступає стадія рубцювання. Клінічно це виражається в погіршенні прохідності спочатку густої, а потім і рідкої їжі. Може наступити повна непрохідність. Виходом є повна рубцева непрохідність. 
Діагноз цього стравоходу можна поставити або виключити тільки на підставі езофагоскопії. Фиброезофагоскпія повинна виконуватися з 3-4 доби після опіку, вона дозволяє визначити ступінь опіку, що визначає подальшу лікарську тактику.
При опіках першого ступеня діти не потребувають у лікуванні.
Т.як при другому і третьому ступені езофагоскопічна картина в ці терміни однакова, відрізнити їх неможливо. Тільки через 3 тижні після опіку можна відрізнити другий ступінь від третьої. У цей час при другому ступені наступає епітелизація, при третьої - виявляються  виразкові опікові поверхні , що гранулюють , із ділянками фібрину. 
Лікування
Лікування дітей починається відразу після опіку. Перша поміч надається на місці події і полягає в промиванні ротової порожнини шляхом рясного пиття води, молока, промивають шлунок через зонд, призначають інгаляції, антибактериальну терапію, гормони. Ефективно вдихання геліо-кислородної суміші і гипербарічна оксигенація, засоби що знеболюють і седативні засоби обов'язкові. Контроль за КЛС і газами крові і їхньої корекції, інфузійна терапія під контролем діуреза.
Місцево застосовують риб'ячий жир, рослинна олія.
Найбільше важливим методом профілактики звужень стравоходу після хімічних опіків є раннє бужування еластичними бужами 3 рази в тиждень, що відповідає віку дитини, номера.
Після повторної езофагографії (через 3 тижні після опіку) у дітей із другим ступенем опіку бужуванне припиняють, через один місяць можна виконати езофагографію для контролю. При третьому ступені опіку бужування продовжують до одного року, поступово збільшуючи інтервали між бужуваннями до 1 місяця.


Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 4.5/4 голосов

Добавил(а): nmu | 18.04.2009 | Просмотров: 4673 | Загрузок: 628
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Яндекс.Метрика
Главная страница Информация о сайте Гостевая книга Обратная связь