Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Тесты КРОК 2015 [67]
Разное [27]
Акушерство и гинекология [37]
Анатомия [15]
Биология [3]
Биофизика [7]
Биохимия [14]
Военка [30]
Гигиена [7]
Гистология [5]
Гуманитарные науки [11]
Дерматология и венерология [4]
Детские инфекции [33]
Детская хирургия [23]
Законодательство [21]
Иммунология и аллергология [2]
Инфекционные болезни [26]
Латинский язык [2]
Микробиология [6]
Нервные болезни [6]
Нормальная физиология [20]
Онкология [36]
Офтальмология [4]
Патологическая физиология [41]
Патологическая анатомия [47]
Педиатрия [20]
Психиатрия [3]
Радиология [14]
Социальная медицина [6]
Стоматология [51]
Судебная медицина [22]
Терапия [107]
Травматология и ортопедия [47]
Фармакология [68]
Хирургия [39]
Эндокринология [10]
Эпидемиология [19]
Мультимедиа [27]
Записи в дневниках
Народный опрос
Как у студента обстоят дела с подработкой?
Всего ответов: 4051
Форма входа
Неофициальный сайт студентов
НМУ имени А. А. Богомольца
Главная » Файлы » Детская хирургия

Гематогенний остеомієліт (методичка, )

[ Скачать с сайта (19.5Kb) ] 18.04.2009, 20:35

Серед гнійно-септичних захворювань зустрічаються найчастіше у 12-30%.
Термін "остеомієліт" першим запровадив Reynaud (1831 р.). Osteomyelitis, у перекладі з латині, означає запалення кісткового мозку. Патологічний процес завжди починається у кістковому мозку і поширюється на інші структурні елементи кістки, уражуючи спонгіозу, корковий шар, окістя, а у маленьких дітей - росткову зону та епіфіз. Тому під цим терміном слід розуміти і остеомієліт, і остит, і періостит, і епіфізит.
В залежності від шляхів інфікування кісткового мозку розрізняють гематогенний  (Chassaignac) та екзогенний (С.Попкіров) остеомієліт; останній може виникати після відкритих переломів, вогнепальних уражень, після хірургічних втручань тощо.
У дітей найбільш часто зустрічається гематогенний остеомієліт (ГО) і загалом серед усіх пацієнтів з цим захворюванням 75 % припадає на дитячий контингент (Г.П.Краснобаєв), тобто ГО - патологія переважно дитячого віку. Хлопчики хворіють у 1,5 рази частіше за дівчат, найчастіше у шкільному віці. У 70 % випадків патологічний процес уражає довгі трубчасті кістки, у першу чергу ті, які інтенсивно ростуть (стегно, великогомілкова кістка, плече) і, як правило, розпочинається з метафізу.
Етіологія. Збудником гематогенного остеомієліту у більшості випадків є стафілокок та  грам-негативна флора.  Спершу процес розгортається як моноінфекція, та з плином часу у більшості випадків флора стає змішаною, переважають мікробні асоціації. Вхідними воротами інфекції можуть бути кишкова інфекція та гнійно-запальні захворювання шкіри, слизових оболонок, мигдаликів, вух.

Патогенез остеомієліту у дітей старшого віку.
I фаза гематогенного остеомієліту (набряк кісткового мозку, триває 1-2 доби).
З первинного вогнища етіологічні мікроорганізми кровотоком  розповсюджуються й осідають у органах, що добре кровопостачаються. Осіданню мікроорганізмів саме у метафізах  довгих трубчастих кісток сприяє анатомічна будова цієї області кістки: в ростковії зоні (метафізі) знаходяться синусоїди (кров'яні озерця ), де спостережується фізіологічне уповільнення кровотоку до 30-40 сек. Велика кількість макрофагів червоного кісткового мозку, що захоплює бактерії з крові також сприяє затримці мікроогрганізмів саме в метафізі костки.
Мікрофлора метафізарних осередків реалізує свої патогенні властивості, що спричиняє перш за все ушкодження стінки інтраосальних судин під дією мікробних токсинів та ферментів. Порушення судинної стінки веде до виходу мікроорганізмів у позасудинний прос¬тір. Накопичення ексудату у замкненій ригідній кістковій порожнині приводить до підвищення внутрішньокісткового тиску у 2-3 рази, а це у свою чергу обумовлює окклюзію внутрішньокісткових судин ззовні, перш за все у гаверсових каналах.Таким чином порушується  система власного кровопостачання кістки.
II фаза гематогенного остеомієліту (кістково-мозкова флегмона, триває 2-3 доби), ексудат перетворюється на гній, внутрішньокістковий тиск зростає ще більше, сягаючи 300-500-мм. вод. ст. (проти 60-80 мм. вод. ст. у нормі), що спричиняє ще більше стискування інтраосальних судин аж до повного порушення осередкового кровообігу з подальшими трофічними розладами і осеред¬ковим остеонекрозом та розповсюдженням патологічного процесу з метафізу у епіфіз у молодших дітей, і у діафіз – у старших дітей.
III фаза  (підокістної  флег¬мони, розпочинається на 4-5 добу від початку захворювання) : гнійний ексудат по каналам Фолькмана виходить під окістя що приводить до періоститу. При цьому на деякій ділянці окістя відшаровується гноєм, що у свою чергу порушує окістне кровопостачання, обтяжує локальні трофічні розлади і стає додатковим чинником некротичних процесів.
ІV фаза - флегмона м'яких тканин - характеризується некрозом окістя, виходом гною крізь нього у параосальні тканини (у м'язовий або підшкірний простір) на 6-7 добу захворювання.
Тривалі трофічні розлади на засаді порушення кровопостачання кістки приводять до утворення остеонекрозів, порушення механічної міцності кістки і можуть обумовлювати патологічні переломи. Остеонекрози грануляційною тканиною у строки від 1 до 3-4 місяців від¬окремлюються від здорової кістки, перетворюючись на секвестри (sequestratio – відділення). В залежності від обсягу порушення кровопостачання секвестри можуть бути:
1. тотальними (при повному порушенні кровопостачання гине вся товща кістки);
2. центральними (при превалюванні порушенню внутрішньої системи кровопостачання гине спонгіозна речовина);
3. поверхневими пластинчатими (при превалюванні порушення окістної системи кровопостачання гине корковий шар) .
Остеонекрози та секвестри підтримують запалення, яке характе¬ризується на цьому етапі не тільки триваючою альтерацією і ексуда¬цією, але і проліферативними процесами, це вже за своєю суттю - хронічна стадія ГО: камбіальний шар збереженого окістя проліферує, потовщується, ущільнюється, склерозуеться ; навколо центральних ос¬теонекрозів також плинуть пластичні процеси. Це приводить до утво¬рення внутрішньокісткових порожнин, "секвестральних домовин", " "кісткових саркофагів" (С.Димитров), у яких гній та грануляційна тканина "проїдають" отвори ("клоаки"), крізь які гній та мілкі секвестри евакуються назовні, створюючи нориці.

Особливості остеомієліту у дітей 1-3 року життя.
На відміну від вищеописаних етапів плину ГО у дітей шкільного віку, патологічний процес у малюків розгортається дещо по-іншому. Розпочинаючись традиційно з метафізу далі запалення розповсюджу¬ється не у діафіз, а у епіфіз крізь росткову зону. Росткова зона у маленьких дітей незріла, хондробласти розташовані хаотично, зона росту ще на набула бар'єрних властивостей. У старших дітей, за умов осифікації більшої час¬тини епіфізу, впорядкована зона росту виконує бар'єрні функції і запалення розповсюджується у старших дітей не у епіфіз, а у діа¬фіз. Ось чому у дітей старшого віку мова йде, як правило, про метадіафізарний остеомієліт, а у малюків - про метаепіфізарний остеомієліт.
Ураження епіфізу спричиняє деструкцію останнього, залучен¬ня у патологічний процес суглобу і виникнення артриту, який у свою чергу приводить до патологічного (дистензійного) вивиху та параартикулярної флегмони. Уражена росткова зона частково або повністю гине і це в подальшому обумовлює виникнення набутих вад розвитку (вкорочення та деформації кінцівок); деструкція епі¬фізів веде до дефектів суглобових кінців, формування деструктив¬них вивихів, нестабільності у суглобах тощо. Утворення секвестрів та хронічний перебіг ГО у малюків не спостерігається.

Класифікація гематогенного остеомієліту.
За клінічним перебігом виділяють гострий, підгострий та хро¬нічний ГО. В залежності від маніфестування клінічних проявів розрізняють локальну, септикопіємічну, токсичну форми гострого ГО.
Локальна (найчастіша) форма характеризується превалюванням місцевих проя¬вів захворювання над загальними. Локальні клінічні симптоми починаються з виразного больового синдрому (гіпертензійного генезу) і поступово переходить до класичних ознак гнійно-запального процесу (dolor, functio laesa, cоlor, tumor, rubor, fluctuatio).      
 
 Локальні клінічні ознаки ГО в залежності від фази захворювання

Клінічні ознаки

Набряк кісткового мозку

Кістково-мозкова флегмона

Підокістна флегмона

Флегмона м’яких тканин

Dolor

       +  +

      + + +

          +

     +

Functio laesa

         +

        + +

         + +

    + +

Cоlor

         +

         +

          +

    + +

Tumor

          -

         + -

          +

    + +

Rubor

          -

          -

           -

      +

Fluctuatio

          -

          -

           -

      +


У немовлят еквівалентом болю є неспокій, який посилюється при рухах, зміні пелюшок. Уражена кінцівка займає вимушене положення ("псевдопарез"), активна рухливість різко знижена, пасивні рухи в ураженому суглобі вик¬ликають різке занепокоєння малюка. На 2-3 добу від почат¬ку захворювання визначається пастозність параартикулярних тканин, згодом - їх набряк, гіперемія, що обумовлена метаепіфізарною лока¬лізацією патологічного процесу із залученням у запалення суглобу та розвитком провідної ознаки ГО у малюків - артриту. При виникнен¬ні дистензійного вивиху (найчастіше у кульшовому суглобі) з'явля¬ються симптоми дислокації (відносне вкорочення кінцівки, ригідна аддукторна контрактура), тощо.
Важлива рання діагностика гострого гематогенного остеомієліту (до роз¬витку повного порушення кровообігу ураженої кістки і утворення кісткових некрозів). Вирішальне значення має пункція кісткового осередка запалення, на засаді якої можна:
1. визначити кістково-мозковий тиск і наявність кістково-мозкової гіпертензії;
2. оцінити макроскопічні зміни пунктату (каламутність, гнійний ха¬рактер);
3. провести мікроскопічне дослідження пунктату (експрес-бактеріоскопію та цитологічне дослідження);
4. встановити етіологічний діагноз (бактеріологічне дослідження);
Рентгенологічні ознаки гематогенного остеомієліту можна спостерігати не раніше 10-14 дня від початку захворювання. На запальний процес у ці стро¬ки можуть вказувати м'якотканинні зміни: збільшення об'єму параосальних тканин, зникнення міжм'язових прошарків. На 10-14 добу від початку хвороби з'являються рентгенологічні ознаки ГО (рентген позитивна фаза): п'ятнистий остеопороз (осередковий деструк¬тивний процес) та лінійний періостит (скостеніння відшарованого окістя).
У малюків рентген негативна фаза коротша (7-10 діб), вказів¬кою щодо запального процесу можуть бути інфільтративні зміни параосальних тканин, розширення щілини прилеглого суглобу та дис¬локація у ньому. В подальшому у рентген позитивну   фазу визначається осередок субфізарної деструкції метафізу з пенетрацією крізь зону росту у епіфіз, явища періоститу. Якщо ж у немовляти ядра скостеніння ще нема і епіфіз весь хрящовий, то деструкція епіфіза за рентгенограмою не визначається. Проте, хоча перші рентгенологічні ознаки гострого ГО відстають від перших клінічних проявів і рентгенологічне дослідження не можна віднести до розря¬ду ранніх діагностичних засобів, цінність його велика і обумовле¬на можливостями верифікації  розповсюдженості патологічного про¬цесу та ступеня деструктивних змін.
Гострий ГО найбільш часто доводиться диференціювати з флегмоною м'яких тканин та пошкодженнями, а у дітей старшого віку -також з суглобовою формою ревматизму та злоякісними пухлинами, і слід підкреслити, що в усіх неясних, суперечливих випадках вирі¬шальне веріфікуюче значення має пункція ураженої кістки ( у ма¬леньких дітей -  пункція прилеглого суглобу), яка допомогам вста¬новити остаточний діагноз.
Септикопіємічна форма ГО діагностується, коли спостерігається остеомієліт  больше однієї кістки (описані остеомієліти до 12 кісток) або кістки та інші органи. Початок захворювання гострий, виникають гіпертермія, колаптоподібний стан, патологічні зміни з боку централь¬ної нервової системи (порушення орієнтації, збудження, марення), прояви пневмонії, нестабільність гемодинаміки, невдовзі з'являєть¬ся збільшення печінки та селезінки, може приєднуватись жовтяниця. Загальноклінічні ознаки токсикозу виразні, але відносно стабільні, без рідкого прогресування. Локальні клінічні прояви ГО досить чітко  визначаються з першого дня захворювання, це інтенсивний біль в зоні ураження, порушення функції у прилеглому суглобі, больова контрактура, підвищення місцевої температури та пастозність параосальних тканин. Локальна симптоматика маніфестує день у день: біль посилюється та поширюється з метафізу на діафіз, контрактура дужчає, пастозність змінюється набряком, а потім і флегмоною м'я¬ких тканин, множинні піємічні осередки можуть визначатися одразу, з початком захворювання (декілька уражень кісток, двостороння пнев¬монія, кардит) або ж з'являтись через деякий час (вторинне мета¬стазування інфекції).
Токсична (зверхгостра, адинамічна, блискавична) форма, що проявляється інфекційно-токсичним шоком. Раптово у дитини виникають гіпертермія, збуджений стан, галюцинації на зміни яким приходить втра¬та свідомості, інколи з судомами та блюванням. Шкіра спочатку різко бліда, відмічається акроціаноз, потім з'являються петехії. Дихан¬ня стає поверхневим, частим, аритмічним. Виразні тахікардія, про¬гресивне зниження артеріального тиску, неможливість визначення пульсу на періферічних артеріях. Розвивається олігурія, анурія. Порушення кровообігу  у мікроциркуляторному руслі викликають транслокацію позаклітинної  рідини, приводять до інтерстіціального набряку, наслідком чого є "шокова легеня", набряк мозку, “шокова нирка”, а ушкодження ендотелію судин, мембран  лейкоцитів та еритроцитів, агрегація тромбоцитів спричиняють розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові. Локальні клінічні прояви ГО не встигають розвинутись і можна лише здогадуватись про ураження кіст¬ки , спираючись на локальний біль, помірну больову контрактуру у прилеглому суглобі і інколи деяку локальну пастозність м'яких тка¬нин. Діагноз можна підтвердити тільки шляхом верифікації підвищення внутрішньокісткового тиску та дослідження пунктату з осередку ураження кістки. У 70% випадків токсична форма ГО завершується летальним витіком у перші 2-3 доби захворювання.

 

Лікування гострого ГО

Схема лікування:
1. вплив на осередок захворювання.в
2. вплив на мікроорганізм;
3. вплив на макроорганізм;
Вплив на осередок захворювання передбачає: 1.Своєчасну та адекватну локальну декомпресію 2.Локальну антибіотикотерапію. 3.Раціональну фіксацію. У дітей молодшого віку виконуться пункції ураженого суглобу. Пункції виконують як діагностичну (оцінка підвищеного тиску в суглобі, якості ексудату – серозний, гнійний), так і лікувальну функцію (декомпресія суглобу, введення розчину антибіотиків). У дітей старшого віку виконують остеоперфорації.
Вплив на мікроорганізм здійснюється шляхом раціональної анти¬бактеріальної терапії, дотримуючись слідуючих положень: призначен¬ня препаратів за антибіотикограмою, вибір препаратів з ура¬хуванням їх фармакодинаміки і фармакокінетики (правильне комбінування, оптимальні шляхи введення, органотропний ефект, режим до¬зування тощо), контроль антибіотикограми і корекція терапії не рідша як 1 раз на 7-10 діб.
Вплив на макроорганізм передбачає боротьбу з інтоксикацією (інфузійна. терапія, форсований діурез, гемосорбція, плазмо- та, лімфофорез), підтримку та стимуляцію імунобіологічних сил організму і замісна імунотерапія, використання імуномодуляторів), посиндромну (оксигенотерапія, стабілізація гемодинаміки, корекція порушень метаболізму), десенсибілізуючу та вітамінотерапію.
Декомпресію внутрішньокісткового осередку, у дітей старшого віку  доцільно здійсню¬вати шляхом введення в уражений сегмент постійних голок конст¬рукції К.П.Алексюка (голка, діаметром до 2 мм. має бічні отвори, а її кінець виконано у вигляді свердла), які дозволяють не тіль¬ки ощадливо дренувати кістку, але і вводити безпосередньо у осе¬редок запалення антибіотики, антисептики, інгібітори протеолізу та ін. Необхідність локальної антибіотикотерапії при ГО обумов¬лена патогенезом захворювання - у зв'язку з локальними порушен¬нями кісткового кровопостачання тільки внутрішньо-осередкове введення препаратів спроможне забезпечити їх локальну терапев¬тичну концентрацію. Тривалість внутрішньоосередкової антибіоти¬котерапії - 3-4 тижні, препарати змінюють кожні 7-10 діб відпо¬відно до антибіотикограми.
За умов підокісної флегмони або флегмони м'яких тканин роб¬лять ощадливі розтини (довжиною до 2 см.) та дренування; при ви¬никненні артритів у малюків їх пунктують, у дітей старшого віку -  здійснюють мікродренування або ощадливу артротомію.
Метою фіксації є не тільки забезпечення спокою ураженого остеомієлітом сегменту, але і профілактика таких ускладнень як патологічний перелом, дистензійний вивих, для чого виготовляють глибокі гіпсові шини або використовують функціональні  засоби - витягання за манжетку, за "гіпсовий чобіток", розвантажувальні апарати, при ураженні кульшового суглобу у малюків - стремена Pavlik  , клеолове витягання.

Ускладнення гострого гематогенного остеомієліту.
До ускладнень гострого ГО відносять несправжній суглоб (формується після патологічного перелому), сегментарний дефект кістки (утворюється після видалення тотального секвестру), дест¬руктивний вивих та нестабільність у суглобах (внаслідок повної або часткової деструкції епіфіза), порушення росту та деформа¬цію кісток (на засаді повної або часткової деструкції росткової зони). Всі вищезазначені ускладнення підлягають хірургічному лі¬куванню (реконструктивні втручання на суглобах, кісткова пласти¬ка, дистракційний остеосинтез).Якщо патологічний процес триває більше як 4-6 місяців, то у таких випадках мова йде вже про перехід до хронічної стадії захворювання - вторинно-хронічний ГО.

Вторинно-хронічний ГО характеризується чергуванням ремісії та загострень. У фазу ремісії дитина почувається добре, скарг не¬має, температура тіла нормальна. Серед локальних даних можна ви¬значити лише помірне збільшення об'єму ураженого сегменту. У фазу загострення стан хворого погіршується, підвищується температура тіла, зростають симптоми інтоксикації, з'являється біль у locus morbi    та інші ознаки запалення: біль при перкусії і пальпації, інфільтрація м'яких тканин, підвищення місцевої температури. Невдовзі виникає параосальна флегмона або від¬кривається нориця, з якої виходить гній, а інколи і невеликі секвестри. Таке чергування фаз ремісії та загострення може тривати роками і ініціювати дистрофічні ураження нирок, печінки серця, а також перейти на хроніосепсис.
Рентгенологічне дослідження при вторинно-хронічному ГО виявляє як деструктивні, так і проліферативні зміни кістки у вигляді склерозу, порожнинних внутрішньокісткових утворень більшого або меншого розміру з секвестрами або без них. У період загострення з'являється періостит, який згодом асимілюється. При значних явищах склерозу і невеликих за роз¬мірами порожниних осередках запалення останні на оглядовій рентгенограмі можуть не визначатися і знаходитись лише при томографії. Фістулографія допомагає визначити хід нориці і  її зв'язок з внутрішньокістковим осередком запалення і сек¬вестром.

Первинно-хронічний (атиповий) остеомієліт.
На відміну від вторинно-хронічного процесу, якому пере¬дує маніфестований гострий ГО, при первинно-хронічному перебізі захворювання гострої фази немає, хвороба  від початку характеризується "холодним" плином і "змазанністю" клінічних проявів. Дискомфорт, незначні болі протягом довгого часу зали¬шаються нелокалізованими, переважає    симптом тривалого "щадіння" ураженої кінцівки, може бути підвищення температу¬ри тіла до субфебрильних цифр. Хворі звертаються у стаціонар у зв'язку із стійкім больовим синдромом або ж при появі чіт¬кої локальної симптоматики: Інфільтрація параосальних тканин, підвищення місцевої температури, біль при пальпації кістки, її потовщення; рідко може спостерігатися флегмона м'яких тка¬нин і навіть може відкритися нориця.
Лабораторні тести малоінформативні ( може бути а може і не бути помірним лейкоцитоз, лімфоцитоз, прискорення ШОЕ ), але імунологічні дослідження свідчать про те, що при первин¬но-хронічному перебізі гематогенного остеомієліту загалом мають місце порушення фагоцитозу, підвищення вмісту Т-клітин-супресорів, низька диференцировка В-клітин.
Серед первинно-хронічного гематогенного остеомієліту (його ще називають атиповим остеомієлітом) виділяють:
1. абсцес  Brodie
2. остеомієліт Garre
3. альбумінозний остеомієліт  Ollier
4. антибіотичний остеомієліт Попкірова
5. пухлиноподібний остеомієліт
Абсцес  Brodie  найчастіше зустрічається у хлопчиків і локалізується переважно у метафізах довгих трубчастих кісток. Типовим і улюбленим місцем гнійника є кістки, які утворюють колінний суглоб,  великогомілкова кістка уража¬ється у 80% випадків; у прилеглому суглобі може виникати "співдружній" синовіїт. При рентгенологічному дослідженні у метафізі довгої трубчастої кістки визначається кругла або овоїдна порожнина з чіткими склерозованими межами, ду¬же рідко у порожнині абсцесу може знаходитись маленький секвестр.
Остеомієліт  Garre  ще інакше зветься склерозуючим і найчастіше уражає діафіз та метадіафіз стегнової та вели¬когомілкової кісток. При цій патології відмічається потовщен¬ня кістки, ущільнення параосальних м'яких тканин, м'язів, але шкіра, як правило, не змінюється. Рентгенологічне відзнача¬ється веретеноподібне (інколи напівверетеноподібне) потов¬щення кістки на засаді щільного гомогенного склерозу (на зра¬зок слонової кістки", як пише С.А.Рейнберг), кістково-мозковий канал різко звужений або повністю облітерований. Дуже рідко на фоні склерозу можуть знаходитись осередки деструк¬ції та маленькі секвестри.
Альбумінозний остеомієліт Ollier  також найчастіше уражає стегнову та великогомілкову кістки. Рентгенологічна картина захворювання тотожна типовому хронічному ГО, але клінічне типового гною не буває - замість нього утворюється білковий ексудат, який нагадує синовіальну рідину.

Антибіотичний остеомієліт (вперше було описано С.Попкіровим) розгортається як наслідок в'ялого плину пато¬логічного процесу на фоні масивної пролонгованої загальної антибіотикотерапії. Хвороба характеризується невідповідністю клінічної та рентгенологічної картини: при майже безсимптомному локальному клінічному перебізі рентгенологічно визнача¬ються маніфестовані деструктивно-проліферативні тотальні чи субтотальні зміни ураженої кістки аж до утворення великих секвестрів.
Пухлиноподібний перебіг первинно-хронічного ГО та¬кож супроводжується невідповідністю клінічної та рентгенологічної картини (мізерність першої при виразності другої). Рент¬генологічні прояви пухлиноподібного остеомієліту в основному відмічаються у двох варіантах:
1.        з превалюванням метафізарної деструкції та кістоподібними змінами;
2.       діафізарна деструкція з "цибулеподібною" реакцією окість.
Перший варіант нагадує гігантоклітинну пухлину або кісту, другий - пухлину Ewing, але в 1 при метафізарній і при діафізарній деструк¬ції є склероз. Вирішальне значення у постанові діагнозу у по¬дібних ситуаціях має цитологічне дослідження пунктату з осередка ураження, яке допомагає відхилити діагноз бластоматозного процесу.
При хронічному остеомієліті, як і при гострому прово¬диться комплексне лікування, обсяг якого залежить від фази захворювання, розповсюдженості процесу, наявності ускладнень та супутніх змін з боку паренхіматозних органів. У фазу  за¬гострення вплив на макро- та мікроорганізм мало чим відрізняється від характеру терапії гострої стадії.
Вплив на осередок запалення у  фазу загострення пер

Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 4.8/4 голосов

Добавил(а): nmu | 18.04.2009 | Просмотров: 4180 | Загрузок: 616
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Яндекс.Метрика
Главная страница Информация о сайте Гостевая книга Обратная связь