Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Тесты КРОК 2015 [67]
Разное [27]
Акушерство и гинекология [37]
Анатомия [15]
Биология [3]
Биофизика [7]
Биохимия [14]
Военка [30]
Гигиена [7]
Гистология [5]
Гуманитарные науки [11]
Дерматология и венерология [4]
Детские инфекции [33]
Детская хирургия [23]
Законодательство [20]
Иммунология и аллергология [2]
Инфекционные болезни [26]
Латинский язык [2]
Микробиология [6]
Нервные болезни [6]
Нормальная физиология [20]
Онкология [36]
Офтальмология [4]
Патологическая физиология [41]
Патологическая анатомия [47]
Педиатрия [20]
Психиатрия [3]
Радиология [14]
Социальная медицина [6]
Стоматология [51]
Судебная медицина [22]
Терапия [107]
Травматология и ортопедия [47]
Фармакология [68]
Хирургия [39]
Эндокринология [10]
Эпидемиология [19]
Мультимедиа [27]
Медицинские приложения на Android [0]
Подборка лутших медицинских приложений для Андроида. Студентам и врачам!
Записи в дневниках
Народный опрос
Опасно ли детям учиться в одном классе с ВИЧ-инфицированным ребенком?
Всего ответов: 4417
Блог автора
Форма входа
Неофіційний сайт студентів
НМУ імені О.О. Богомольця, м. Київ
Главная » Файлы » Биохимия

Біохімія гормональної регуляції (шпора, архив, *.rtf)

[ Скачать с сайта (18.6Kb) ] 11.09.2010, 12:00
  • Класифікація гормонів
  • Внутрішньоклітинна передача гормональних сигналів
  • Реакція клітин-мішеней на дію гормонів. Рецептори
  • Характеристика окремих груп гормонів


125. класифікація БАР

Справжні гормони (гормони ендокринних залоз): гіпоталамуса і гіпофіза, щитовидної і паращитовидної залоз, ендокриноцитів pancreas, кори наднирників, статевих залоз, епіфіза. Класи БАР: справжні гормони, нейромедіаториі опіоїдні пептиди, ейкозаноїди, БАР імунної системи, пептидні фактори росту, гастроінтестинальні гормони, пептиди кінінової системи, натрійуретичні пептиди серця і мозку. За хімічною природою: білково-пептидні гормони (гіпоталамуса, гіпофіза, паратгормон, pancreas, тканинні регулятори), похідні а/к (катехоламіни, серотонін, гістамін), стероїдні (кортикостероїди, сексгормони, похідні віт.D), похідні арахідонової к-ти – ейкозаноїди (простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни). Багато гормонів синтезується у вигляді попередників – препрогормонів і прогормонів, які активуються шляхом обмеженого протеолізу. Клітини-мішені бувають гормон-залежні (відносно дії тропних гормонів гіпофіза – повністю залежна діялність) і гормон-чутливі (відносно дії інсуліну – модулює діяльність).


126. Реакція клітин-мішеней на дію гормонів. Рецептори

За локалізацією рецепторів гормони: 1) взаємодіють з рецепторами на мембрані кл.; 2) взаємодіють з цитозольноми рецепторами. Рецептори 1) бувають іонотропні (до нейромедіаторів) і метаботропні. Дія метаботропних гормонів: гормон→ рецептор→ трансдуктор→ вторинний месенджер→ протеїнкіназа→ ефекторна біохімічна система клітини.


127. Внутрішньоклітинна передача гормональних сигналів

Для групи рогмонів, які не проникать в середину клітини існують системи вторинної передачі хімічного сигналу від мембранного рецептора до ефектора.
G-білок – внутрішньо мембранний Б, що сприймає хімічний сигнал від модифікованого гормоном/ медіатором рецептора і спричиняє зміну активності ефекторних систем клітини. Функціонування G-білка супроводжується гідролізом ГТФ→ ГДФ + Фн. Типи G-білків: (Gs) -стимулюючі – активують аденілатциклазу (мембранозв`язаний Ė); (Gi) -інгібуючі – інгібують аденілатциклазу; (Gq) -активують фосфоліпазу С – Ė, що запускає фосфоінозитидний цикл→ вивільнення Са2+ із внутрішньоклітинного депо.
цАМФ взаємодіє з цАМФ-залежною протеїнкінізою А, яка фосфорилює певні (ефекторні) Ė. Гормони, що активують цАМФ-систему: адреналін, вазопресин, глюкагон, кальцитонін, кортикотропін, норадреналін (β-рецепторами) та ін. Гормони, що гальмують цАМФ-систему: ангіотензин ІІ, ацетилхолін (М-холінорецепторами), дофамін (D2-рецептори), норадреналін (α2-адренорецептори) та ін.
Са2+ діє шляхом зростання його концентрації в клітині, що досягається або відкриттям відповідних каналів або мобілізацією внутрішньоклітинного депо. Універсальним акцептором Са2+ у клітині є кальмодулін, який має 4 центри зв`язування Са. Ланцюг взаємодії: [Са/Кальмодулін]→ протеїнкіназа→ Ė.
Активація фосфоліпази С→ утворення інозитол-трифосфату (ІФ3) і діацилгліцеролу (ДАГ) із фосфатиди-інозитол-дифосфата (ФІФ2). ІФ3 – спричиняє вихід Са2+ із депо в клітині (ЕПС, мітохондрії, цистерни Т-системи). ДАГ – активатор протеїнкінази С, яка активує білки, що визначають шв. проліферації клітин, росту та ін. ДАГ має залишок арахідонової к-ти – субстрат для синтезу ейкозаноїдів.


128. Механізм дії стероїдних і тиреоїдних гормонів

Рецептори до стероїдних (кортикостероїди, сексгормони, піхідні вітаміну D) і тиреоїдних гормонів знаходяться у цирозолі клітини. Вони мають 3 домена: -для взаємодії з гормоном; -для взаємодії з ДНК; -для взаємодії з додатковими регуляторами транскрипції. Гормонорецепторний комплекс йде у ядро, де взаємодіє з чутливими сайтами ДНК→ стимуляція біосинтезу м-РНК→ біосинтез Ė. Процес більш тривалий, ніж дія пептидних гормонів, і забезпечує більш тривалий ефект.


129. Ліберини і статини

Гормони гіпоталамо-гіпофізарної системи, гіпофізотропні гормони, рилізинг-гормони; поліпептиди; надходять у гіпофіз через портальну систему кровообігу. Соматоліберин (соматотропін-рилізинг-гормон, СТГ-РГ), соматостатин (також синтезується D-кл. pancreas, і ендокринними кл. ШКТ), пролактостатин (пролактин-інгібуючий гормон, має дію гонадоліберину), тироліберин (тиротропін-РГ), гонадоліберин (гонадотропін-РГ) діє на продукцію ФСГ і ЛГ, кортиколіберин (кортикотропін-РГ).


130. Соматотропні і пролактин

Гормони передньої частки гіпофіза. Соматотропний гормон – простий білок, синт. в соматотропних кл. (50% маси) аденогіпофіза, під регуляцією соматоліберину і соматостатину гіпоталамуса. Ефекти (стимуляція постнатального росту, анаболізм): ↑захоплення а/к, транскрипції, трансляції в кл. м`язів, хрящів, печінки, кісток, спол. тк.→ «+» азотистий баланс; контраінсулярний ефект (вихід глю., ВЖК в кров); лактогенна дія не значна; - через синтез у печінці соматомединів. Патологія (порушення на різних ланках системи гормон-мішень): акромегалія – (тільки у дорослому віці) непропорційне збільшення окремих органів чи частин тіла. Гігантизм і карликовість (нанізм) – розвивається у молодому віці. Пролактин (ЛТГ) – синтезується в ацидофільних кл. (лютеотрофах) аденогіпофіза під регуляцією пролактостатином. Ефект: ініціація і стимуляція лактації на тлі сенсибілізації маммоцитів естрогенами. Пухлини лютеотрофних клітин ведуть до розвитку аменореї і галактореї і жінок і до деяких видів безплідності у чоловіків.


131. Окситоцин і вазопресин

Синт. у супраоптичному і паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса і транспортуються у вигляді гранул з білком нейрофізином у нейрогіпофіз. Будова: циклічні нонапептиди що відрізняються лише а/к-залишками у 3 і 8 положеннях. Ефекти вазопресину (АДГ): ↑реабсорбції води в дист. канальцях нефронів; вазоконстрикція; ↑глікогеноліз у печінці і м`язах; ↑агрегацію тромбоцитів і виділення ними факторів коагуляції; - через V1, V2-рецептори. Ефекти окситоцину: активація скорочень міометрію (стимуляція пологової діяльності), скорочення міоепітеліальних клітин молочної залози; - через аденілатциклазу у присутності Са2+.


132. Інсулін

Поліпептидний гормон, молекула має 2 ланцюги А і В, з`єднані S-S зв`язками. Синтезується на рибосомах β-кл. у вигляді препрогормону, який в ЕПС і к.Гольджі обмеженим протеолізом перетворюється на інсулін→ спаковується у гранули і шляхом еміоцитозу звільнається – енергозалежний процес. Вплив на обмін В (гіпоглюкоземія): ↑захоплення глю. міоцитами, адипоцитами, але не гепатоцитами і нейроцитами; ↑утилізації глю. в печінці, мозку, м`язах (↑Ė глюкокіназа, глікогенсинтаза; ↓ Ė глікогенфосфорилаза; г-6-ф-аза). Вплив на Л обмін (анаболізм Л): ↑синтез ВЖК, ТАГ з продуктів гліколізу; ↓ліполізу через ↓конц. цАМФ. Вплив на обмін а/к і Б: ↑захоплення клітинами а/к; ↑синтезу білка. Стимулює ріст за рахунок надходження пластичних субстратів (глю., а/к, ВЖК), стимуляції біосинтезу (глікоген, ТАГ, реплікація ДНК) і проліферацію подібно до дії пептидни факторів росту (епідерміса, фібробластів, тромбоцитів), дія яких також підсилюється інсуліном.


133. Глюкагон

Синтезується α-клітинами pancreas і клітинами дифузної ендокринної системи ШКТ. Вплив на обмін В (гіперглюкоземія): ↑глікогеноліз (!у печінці) через цАМФ; ↓глікогенезу через фосфорилювання глікогенсинтази; ↑глюконеогенезу за рахунок а/к, активуючи синтез Ė ФЕП-кінази. Вплив на обмін Л: ↑ліполіз через активацію ТГ-ліпази в адипоцитах. При цукровому діабеті – кетонемія.


134. Тиреоїдині гормони

Трийодтиронін і тетрайодтиронін (тироксин) – справжні гормони. Біосинтез (стимулюється ТТГ): 1) накопичення І- і його окислення Ė йодидпероксидазою (-2ē) до І2; 2) синтез колоїдного білка тиреоглобуліну і йодування його тирозинових залишків; 3) перетворення цих же йодованих тирозинових залишків на йодовані тироніни; 4) секреція йодованого тиреоглобуліну у порожнину фолікула; 5) за потреби – захоплення тироцитами і розщеплення білка тиреокатепсинами у фаголізосомах до вільних молекул Т3 (більш активний) і Т4, їх вихід в кров. Ефекти: роз`єднання дихання і окисного фосфорилювання і ↑основного обміну; стимулятор морфогенезу (ріст і розвиток) – активація певних генів. Гіпотиреоз при порушенні: акумуляції йодидів; синтезу Т3 і Т4; рецепторів і трансдукторів. Ендемічний зоб, прояв – мікседема (слизистий набряк): загальмованість нервово-псих. процесів, рухова млявість, апатичність; у дитинстві – затримка розумового і фіз. розвитку. Гіпертиреоз (Базедова хвороба) – тиреотоксикоз: ↑основного обміну, ↑збудливість НС, тахікардія, схуднення.


135. Катехоламіни

Катехоламіни – похідні амінокислот: адреналін (епінефрин), норадреналін (норепінефрин), дофамін – синтезуються хром афінними клітинами мозкового шару наднирників, в гангліях СНС і адренергічних структурах ЦНС. Похідні – Phe і Tyr. >Phe (+ ОН)→ Tyr (+ ОН)→ діоксиPhe [ДОФА] (↑СО2)→ Дофамін (+ ОН)→ Норадреналін (+ СН3)→ Адреналін. Розщеплення за рахунок Ė моноамінооксидаз мітохондрій. Адреналін діє на мембранні рецептори (α, β), сполучені з аденілатциклазною системою. Вплив на В обмін: активує Ė глікогенфосфорилазу→ гіперглюкоземія. Вплив на Л обмін: стимулює ліполіз→ ↑ВЖК в крові (живлення міокарда). Як правило діє разом з глюкагоном. Дофамін: Місце синтезу і мішені: гіпоталамус; мезокортикальна, лімбічна, екстра пірамідна система головного мозку. Ефект: симпатоміметик; дилатація судин нирок, ↑діурез і натрійурез; стимулює екзокринну ф-цію pancreas.


136. Кортикостероїди

Глюкокортикоїди стимулюють глюконеогенез в печінці: кортизол (гідрокортизон), кортизон, кортикостерон, 11-дегідрокортикостерон. Ефект: у печінці – активація експресії генів ферментів глюконеогенезу; у м`язах – пригнічення синтезу білка→ а/к ідуть в печінку на синтез глю; стимуляція ліполізу (за рахунок ↑ліполітичної дії катехоламінів і соматотропіну)→ ↑ВЖК в крові; мобілізація резервів організму при стресі; протизапальна дія. Препарати: преднізолон, дексаметазон. Хвороба Іценко-Кушинга – надлишок глюкокортикоїдів.

Мінералокортикоїди – регулюють водно-сольовий обмін тканин: альдостерон (клубочкова зона), 18-оксикортикостерон, 11-дезоксикортикостерон. Ефект: стимуляція реабсорбції Nа+ в дист. канальцях нефрона, виведення К+, Н+.


137. Жіночі статеві гормони

Естрогени – похідні естрану (С18-стероїди), синт. у фолікулярних кл. яєчників (плаценті): естрадіол і естрон. Ефект: ріст і проліферація епітелію піхви, проліферація і гіпертрофія ендометрію, поява власної ритмічної рухомості міометрію, вторинні статеві ознаки. Прогестагени – синт. жовтим тілом (в лютеїнові фазу менструального циклу) і плацентою: прогестерон. Ефект: підготовка матки до імплантації (перехід ендометрію з проліферативної до секреторної фази), ↓тонус міометрію, розвиток мол. залоз, гальмування овуляції після настання вагітності.

Менструальний цикл: фолікулярна фаза, лютеїнові фаза, власне менструація. Контролюється гонадотропінами гіпофіза: ФСГ (утворення естрогенів) і ЛГ (ф-ції жовтого тіла).


138. Чоловічі статеві гормони

Андрогени є похідними андростану (С19-стероїди). Тестостерон синт. в кл. Лейдіга сім`яників 5мг/добу. У клітинах-мішенях перетвор. у більш активний дегідротестостерон. Ефект: сперматогенез, розвиток вторинних статевих ознак, анаболічний ефект (ріст м`язів). Гормони гіпофіза (гонадотропіни): ФСТ – стимулює сперматогенний епітелій; ЛГ – активує синтез і секрецію тестостерону.


139. Регуляція гомеостазу кальцію

Кістки скелета – резервуар Са2+. Остеобласти будують кісткову тканину, остеобласти – руйнують, Са2+ йде в кров. Са2+ всмоктується у верхніх відділах тонкої кишки. У нирках – реабсорбція Са2+. Паратгормон – синт. в головних і ацидофільних клітинах паращитовидної залози. Ефект: звільнення Са2+ з кісток (стимуляція остеокластів), реабсорбція Са2+ в нирк. канальцях, всмоктування в кишечнику (↑біосинтез кальцитріолу [попередник – вітамін D3] – активатора реабсорбції Са2+). Кальцитонін – синт. в С-клітинах щитовидної залози – ↓ Са2+ в крові (пригнічує остеокласти).
Рахіт – при недостатності D3, D2; недостатнє опромінення шкіри→ гіпокальціємія. Гіперпаратиреоз→ гіперкальціємія, гіпофосфатемія.


140. Ейкозаноїди. Аспірин

Ейкозаноїди – похідні арахідонової, α- і γ-ліноленової к-т (ліпідна природа) – біорегулятори клітинних ф-цій. Розрізняють: простаноїди (простагландини, простацикліни), тромбоксани, лейкотрієни.
Простагландини – гідроксипохідні 20-вуглецевих ЖК, що містять 5-членний цикл, бічні 7-8 вуглецеві ланцюги, кето- і гідроксильні групи. PGА, PGВ, …, PGІ. Ф-ція:простагландини: розслаблення/ скорочення гладеньких м`язів, гальмування секреції щлунка; простацикліни: вазодилятація (коронарних артерій), антикоагулянт. Тромбоксани містять 6-членний кисневмісний цикл. Активна форма – тромбоксани А – містять внутрішній атом О в гетероциклічному кільці. Синтез: мембранні гліцерофосфоліпіди (Ė фосфоліпаза А2)→ арахідонова к-та (простагландин-синтазний комплекс)→ PGG2, PGH2 – безпосередні попередники простагландинів. Ф-ція: вазоконстрикція, прокоагулянт. Лейкотрієни не містять циклу. LTA4, LTB4, LTC4... Синтез: арахідонова к-та→ 5-гідроперокси-ейкозатетраєнова к-та (5-ГПЕТЕ) – попередник. Ф-ції: хемоатрактант для лейкоцитів (медіатор запалення).
Аспірин – гальмує синтез PG за рахунок незворотного блокування простагландинсинтази (циклооксигенази): ацетилювання серинової ОН-групи в активному центрі.

Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 4.4/10 голосов

Добавил(а): nmu | 11.09.2010 | Просмотров: 6443 | Загрузок: 623
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Новости на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Статистика
Rambler's Top100 Союз образовательных сайтов
Яндекс.Метрика


Онлайн всего: 2
Гостей: 2
Пользователей: 0

Пользователи on-line:

География посетителей сайта
Copyright cтуденты НМУ © 2017