Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Тесты КРОК 2015 [67]
Разное [27]
Акушерство и гинекология [37]
Анатомия [15]
Биология [3]
Биофизика [7]
Биохимия [14]
Военка [30]
Гигиена [7]
Гистология [5]
Гуманитарные науки [11]
Дерматология и венерология [4]
Детские инфекции [33]
Детская хирургия [23]
Законодательство [21]
Иммунология и аллергология [2]
Инфекционные болезни [26]
Латинский язык [2]
Микробиология [6]
Нервные болезни [6]
Нормальная физиология [20]
Онкология [36]
Офтальмология [4]
Патологическая физиология [41]
Патологическая анатомия [47]
Педиатрия [20]
Психиатрия [3]
Радиология [14]
Социальная медицина [6]
Стоматология [51]
Судебная медицина [22]
Терапия [107]
Травматология и ортопедия [47]
Фармакология [68]
Хирургия [39]
Эндокринология [10]
Эпидемиология [19]
Мультимедиа [27]
Записи в дневниках
Народный опрос
Как у студента обстоят дела с подработкой?
Всего ответов: 4051
Форма входа
Неофициальный сайт студентов
НМУ имени А. А. Богомольца
Главная » Файлы » Биохимия

Шпоры на экзамен (шпора, )

[ Скачать с сайта (46.3Kb) ] 23.06.2009, 23:47
По білетам.
Б1. (1)Представники флавоноїдів з найбільшою Р вітамін активністю:гідроксилований флавон кверцетин,рутин,флвоноглікозид гесперидин.основна біологічна ознака:здатність до зміцнення судинної стінки,зменш її проникності.Недостатність-за умов відсутності в харчув рослинних продуктів,супроводжується недостатністю L-аскорбін кис-ти(цинга).Механізм дії: повязують з участю у відновленні аскорбін кис-ти,збереження її тканиних резервів.Добова потреба:не встановленна;з лікувальною метою(зміцн кровон судин)вводять 100-200 мг(у вигляді рутину)
(2)Глутатіон(ГЛ)- три пептид y-глутамініл-цистеїніл-гліцин,має у складі вільну сульфгідрильну групу.   С-С-СН-СН-С-N-C-C-N-CH-C  ГЛ міститься в клітинах тварин організ у високій концентрації(5мМ).ГЛ оборотно перетворюється з відновленної(Г-SH) до окисленої(Г-S-S-Г) форми.Біохім.ф-ція:відновлення і детоксикація органічних пероксидів-похфд пероксиду водню НО-ОН,у молекулі якого 1 або обидва атоми водню заміщені на алкільні радикали:R-О-О-Н, R-О-О-R.При взаєм ГЛ з гідро пероксидом утвор нешкідливі органічні спирти,що полягають в подальшому окисленню.ГЛ участвует в ряде окислит-востанов процесах.Ф-ція:протектор белков(предохраняет белки со свободними тильними групами-SH от окисления с образованием дисульфидних связей-S-S)ГЛ-действие окислителя,»защищает» белок.При окислен ГЛ происходит межмолекулярное сшивание 2-х трипептидних фрагмента(дисульфидная связь)
(3)До групи належ.похідні амінокислоти L-тирозину-3,5,3’,5’-тетрайодтиронін(тироксин), 3,5,3’-трийодтиронін.Біолог.ф-ції:контроль процесів енергетичного обміну,біосинтезу білкат та морфогенезу:1)сиимуляція біоенергет процесів у тканинах,збільш швидкості тканинного дихання 2)стимулятори процесів морфогенезу,формув і розв ткананних структур та органів.Гіпотиреоз-патол стан,внаслідок дефіциту вільних Т3,Т4,неадекватної реакції тканин-мішеней.дефекти синтезу горм на різ стад внаслідок:поруш акумуляції йодидів залозою,поруш у ферментних системах,пор у рецепторних та трансдукуючих системах(ендемічний зоб,міксидема).Гіпертереоз-пат ст,пов з надлишковим утворенням тиреод гормонів,супров тиреотоксикозом(Базедова хвороба,хвороба Грейвса)
(4)мінеральну основу склад кристали апатитів які відкладаються у вигляді зерен,брилок та кулястих утворів-калькосферитів.кристали відклад між колагеновими фібрилами на їх поверхні та всерединісамих фібрил
Задача:оскільки захвор пародонту мають передусім запальний характер,в їх лікуван передбачається протизапальна,протиалергійна терапія і застосув остеотропних(паротину,калікреїну)та ферментативних препаратів.для боротьби з патогенною мікрофлорою рот пор тта при знижен слиновиділення застосов антибактералн фермент-лізоцим.Для лікув парпдонту використов ферментні препарати:протеїнази,нуклеази,гіалуронідазу,кініногенази,калікреїн.Протеолітичні ферменти(трипсин,хемотрипсин)здійс літичну дію на некротизовані тканини та густий гнійний ексудат покращ його відтік та посилюючи мікроциркуляцію у вогнищі запал.з метою посилення фібринолітичних процесів після травм викор:фібринолізим.

Б2.(1)Віт С є у-лактоном2,3-дигідро-L-гулонової кис-ти.уводнх розчинах L-аскор кис-та оборотно перетворюється на дегідроформу- L-дегідроаскорбінову кис-ту-повністю зберіг біолог властивості вітамінуС;подальші окислюв перетворення є необоротними. L-аскор кис-та синтез в більшості рослинних та тваринних організмів і не синтез у людини,морських свинок,деяких приматів та летючих мишей.прояви цинги:система сполуч тканини,ураж судинних стінок і опорних тканин,що містять білок колаген.Р-ціями де участь L-АК є остаточно з’ясованою є – гідроксилювання біомолекул в ході перетвор:-біосинтез колагену,дофаміну,норадреналіну,адренал,стероїдів,серотоніну,катаболізм тирозину.у більшості біокталітичних процесів що перебігають за участю L-АК беруть участь також іони заліза,що виступ у ролі оборотних донорів електронів і утвор в процесі реакції токсичну дію біоструктур молекулярну форму,яка може стимулюв р-ції перекісного окислення біомолекул. Вітам С містится в більшості продук харчування,особливо рослинного походження і недостатність розвив за умов нераціональної дієти.особливо шкіл для вмісту L-АК-термічна обробка продуктів в умовах високої температури,наявності кисню та металів.Добова потреба 50-70 мг
(2) Креатин(КР)-азотиста сполука яка у вигляді кеатинфосфатумає важливе знач в енергозабезпеченні ф-ції мязів. біосинтез відбувається за участю амінокислот гліцину.аргініну та метіоніну.процес синтезу скл з стадій:1-відбув в нирках поляг в утвор глікоціаміну із аргініну та гліцину(фермент Гліцинамідинотрансфераза) 2-відбувається в печінці,куди глікоціамін надходить з током крові-метилювання глікоціаміну до креатину за участю S-аденозилметіоніну.Фосфорилювання КР генерує креатинфосфат-джерело термінової регенерації АТФ при м’язовому скороченні.У формі креатині ну з орган людини вид сечею значна частина азоту амінокислот.
(3)Глюкагон-одноланцюговий поліпептид що склад з 29 амінокислотних залишків.Основне місце синтезу-А(Альфа)клітини острівкової частини підшлункової залози.глюкагон синтез у виглді про гормону який перетворюється на молекули зрілого глюкагону.Біолог ф-ції полягають у регуляції вуглеводного та ліпідного обміну.Вплив на обмін вуглеводів:а)стимуляція глікогенолізу за рах активації глікогенфоссфорилази.активація мембранної аденілатциклази з подальш включ цАМФ-залежного фосфоролітичного каскаду.б)гальмув глікогенезу шляхом інгібування активності глікогенсинтази за рахунок її цАМФ-залежного фосфорилювання.в)стимуляція синтезу глюкози з амінокислот;глюкагон виступає як найбільш потужний активатор глюконеогенезу в печінці.Вплив на обмін ліпідів:характер лі політичною дією.за рах збільш концентрації цАМФ в адипоцитах глюкагон активує ТГ-ліпазу жирової тканини.вільні жирні кис-ти виступають як енергетичні субстрати в ході b-окислення та частково перетвор на кетонові тіла.
Задача:Гіперсалівація-збільш секреції слини слинними залозамиНаслідок-втрата органіч(білки,ферменти,гормони,низькомолекулярні орг. Сполуки)та мінер компонентів слини,що веде до виснаження організму та поруш ф-ції слинних залоз.надмірне надходження слини,що має слабо лужну р-цію в шлунок викликає нейтралізацію соляної кис-ти в шлунку та гальмує процеси травлення білків.в кишечнику посил гниття білків за участю мікроорганізм та зростає надходж в кров токсичних продуктів гниття.

Б3. (1)Хім.буд.властивості віт РР(В3,ніацину/) мають нікотинова кис-та та її амід,які є в організмі взаємно перетворюючими молекулярними формами.Віт РР-необхідний фактор для перебігу багатьох біохімічних р-цій,повяз з окисленням субстратів вуглеводного,ліпідн,амінокислотного та ін.видів метаболізму.недостатність віт-пат зміни шкіри,особ вираж в умовах її сонячного опромінення.Дерматит,введення препаратів нікотинової кис-ти протидіє симптомам авітамінозу. Нікотинова кис-та та нікотинамід міститься в достатній к-сті у складі пошир продуктів харчування рослинного та тваринного тпоходження(хліб,крупяні вироби,овочі,мясні продукти). Доб потр – 15-25 мг(2)Глюкогенні амінокислоти:L-амінокисл,що метаболізуються в циклі трикарбонових кис-т можуть включати свої вуглецеві скелети в молекули глюкози.Ці амінокислоти ,використання яких у ситезі глюкози реалізується після її входження в ЦТК через ацитолКоА,альфакетоглутарат,сукциніл-КоА та фурмарат отрим назву-глюкогенних амінокислот. Кетонні амінокислоти. Дві L-амінокисл включ в катаболізм тільки через ацетоацетил-КоА,який у клітиннах печінки може перетворюв на кетонові тіла ацетоацетат та b-гідроксибуттират.це кетонові амінокислоти.деякі амінокислоти віддають свої вуглецеві фрагменти на утв як глюкози так і кетонових тіл. Ектогенез із амінокислот має негативне значення при деяких порушеннях ферментних процесів,зокрема при некомпенсованому цукровому діабеті-обмежити надходження кетонових амінокислот у складі продуктів харчування.

(3) інсулін(І)-поліпептидний гормон,молекула якого склад з 2-х ланцюгів-А та В,що мають 20 иі 30 амінокислотн залишків.пептидні ланцюги сполучені між собою дисульфід ними зв’язками. І синтезується в рибосомахВ- (b)кліт підшлункової у вигляді препрогормону-білка з м.м.11,5 кДа який поступово перетворюється на про гормон та зрілий інсулін.молекули І спаковуються в секреторні гранули де вони утвор комплекси з іоннами цинку.секреція І з клітини відбувається шляхом еміоцитозу.секреція І-енергозалежний процес,головний фізіологіч стимул-збільшення концентрації глюкози в крові(більше 3,3-5,5 ммоль/л).Вплив на обмін вуглеводів:1)стимуляція транспорту глюкози з екстра целюлярного простору через плазматичні мембрани всередину клітини(клітини мязів,адепоцити жирової тканини,лімфоцити) 2)сприяння утилізації глюкози в мязах,печінці,жиров тканині 3)гальмування процесів глюконеогенезу в печінці. Вплив на обмін ліпідів:стимуляція анаболічних шляхів ліпідного обміну із збільшеним внутріклітинним депонуванням тригліцеридів що проявляються переважно в жировій тканині і печінці.Зумовлені механізмами:1)Активація синтезу вищих жирних кис-т за рахунок збільш притоку відповідних субстратів(ацетил-КоА,НАДФН)2)актив синтезу триацилгліцеролівіз жирних кис-т 3) гальмування ліполізу в адепоцитах(зменш концентрації цАМФ)Вплив на обмін амінокислот та білків: дія І найбільш виражена в мязах ,печінці,нирках,сполуч тканині,має анаболічний характер і характериз_стимул транспорту нейтрал амінокислот через плазматичні мембрани;активац процесів рибосомальної трансляції,синтезу рРНК та деяких мРНК.Ростостимулюючі ефекти:повязанні із стимуляцією надходження в клітини енергетичних та пластичних субстратів для росту(глюкози,жирн кис-т,амінокислот) і активуючим впливом на біосинтез(реплікацію)ДНК,прискорення переходу клітин у S-фазуІ здійсн позитивн вплив на проліферацію твариниих клітин у культурі,подібний до дії пептидних факторів росту-фактор росту епідермісу,фібробластів,тромбоцитарний фактор росту.

(4)Колаген-основний фібрилярний білок сполучної тканини та головним нерозчинним білком в тканинах зуба. Його вміст складає біля третини всіх білків організму.Найбільше колагену в сухожиллях,зв’язках,хрящах,кістковій тканині,та тканинах зуба.Має унікальну структуру:ліво закручена спіраль,на один виток спіралі припадає 3 амінокислотних залишки,але крок спіралі є більшим(0,9 нм) ніж в а-спіралі(0,54)Така структура зумовлспециф амінокислотною послідовністю. Кожна третя амінокислота в ланцюгу є гліцином. Надзвичайно високий вміст проліну,гідроксипроліну. Колаген синтезується фібробластами у вигляді про колагену.. зуби в лунках альвеолярного відростка фіксуються періодонтальною зв’язкою ,утв колагеновими волокнами.

Задача:Підщелепні залози виробляють секрет змішаного типу,к-сть-71% добової продукції слини.Секрет-основне джерело ферменту-лізоциму(мурамідази),вміст якого-0,15-0,25 г/л слини або близько 5% всіх білків слтни(50-60% білків слини)Зменш вмісту лізоциму та муцину в слині значно послаблює її антибактеріальні властивості-надмірн розвит патоген мікрофлори будк викликати посилення розвитку карієсу.

Б4 (1) За будовою молекули вітамін Н є продуктом конденсації сечовини та тіофенвалереріянової кис-ти. Хім..назва- 2 кето-3,4-імідазолідо-2-тетрагідро-тіофенвалеріянова кис-та. Коферментну ф-цію виконує біотин,що сполуч за типом простетичної групи з ферментами карбоксилювання. Бере участь у реак-ях:біосинтез жирних кис-т; перетворення пірувату в оксалоацетат у ході реакцій глюконеогенезу;реак-ях карбоксилювання при біосинтезі ядра пуринових нуклеотидів. Недостатність :проявляється рідко у зв’язку з біосинтезом біотину кишковими МиО та його наявності в більш продуктів харчування.прояви недостатності-поруш функціон норм мікрофлори кишечника і проявл патол змінами шкіри за типом себореї. Доб потр – 150-300 мкг.
(2)Біосинт триацилгліцеролів:-ліпіди що складають основну частину харчових ліпідів. Метаболічний попередники в біосинтезі-активовані жирні кис-ти(ацил-КоА) та гліцерил-3-фосфат,що постачаються за рахунок окислення глюкози. Гліцерол+АТФ->Гліцерол-3-фосфат+АДФ; Діоксіацетонфосфат+НАДН+Н->Гліцерол-3-фосфат+НАД(каталізація) Біосинтез гліцеролфосфоліпідів:складні ліпіди,побуд на основі гліцерилу.Гліцерол->Гліцерол-3-фосфат->Фасфатидна кис-та.
(3)Це нейрогіпофізарні гормони,біосинтез в супраоптичному і паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса,циклічні пептиди,склад з 9 амінокис залиш,різняться лише залишки в 3 і 8 положеннях.вазопресин-регуляц осмолярності та осмотичного тиску рідин організму,наявні 2 типа рецепторів(V;Y2). Окситоцин- активація скорочення мязів матки,скороч міоепітеальних клітин.
(4)розчинні білки(неколагенові)-альуміни,глобуліни-в пульпі найбільше,глікопротеїни(білково-вуглеводні комплекси; фібронектин),протеоглікани,ферменти,фосфопротеїни.-висока метаболічна активність,викон ферментну,захисну,транспортну.Важливі ферменти пульпи:лужна фосфатаза(прийм участь в утвор ядер кристалізації-сприяє мінералізації тканин зуба);кисла фосфатаза-(посилює розчинення мінеральних і органічних структур зуба). Нерозчинні біл-представ 2-ма білками колаген(роль в мінералізації зуба) та специфіч білок емалі(скелет всієї структури емалі)

Б5. (1)птероїлглутамінова кис-та,містить молекули сполучені з похідними птеридину фрагменти п-амінобензойної кис-ти та L-глутамату. Фун-ції: міжмолекулярний перенос одновуглецеих фрагментів,що використ в реак-ціях обміну амінокислот,синтезу нуклеотидів,фізіологічно активних сполук. Фолієва кис-та повяз з віт В12. джерела – листя зелених рослин,в яких вона синтезується,значна к-сть в печінці та дріжджах.розвиток недостатности-дисбактеріоз(спричин тривалим прийомом сульфаніламідних препаратів) доб. Потр-200-400 мкг.
(2) в результаті біотрансформації-утв біологічно активні сполуки стероїдної природи,ствот умови для екскреції надлишків стеролу.Етерифікація:1)зовнішньо клітинна здійсн ферментами лецетин-холестерин-ацилтрансферазою плазми. Холестерол+Фосфатидилхолін->холестерол-ефір+лізофосфатидилхолін. 2)внутришньоклітинна за участю ацил-КоА-холестерин-ацилтансферази: Холестерол+Ацил-КоА->Холестерол-ефір+КоА-SH.Утвор жовчних кис-т
(3)гормони аденогіпофіза поділ на групи: 1)горм росту-пролактін-хоріонічний соматотропні 2) глікопротеїни-тропні гормони 3)охідні проопімеланокортину. Група гормонів росту- білкові горм,мають значну гомологію первинної структури,склад у більшості тварин з 190-199 амінок залишків,мають ростостимулюючу та лактогенну активність. Соматотропні-простий білок склад з 1 поліпептидного ланцюга і має 2 внутришньомолекулярні дисульфідні зв’язки,головна ф-ція-стимуляція постнатального росту орган.патології:акромегалія,гігантизм,карликовість. Пролактин-простий,склад з 1 поліпептидного ланцюга.участь у ініціації та стимуляції лактації у жінок;пухлини призвод до аменореї,галактореї. Хоріонічний соматомамотропін-лактогенна та лютеотропна активність.Тропні гормони-вкл сполуки глікопротеїнової природи:тиреотропний та гонадотропгий гормони гіпофіза і плаценти.кожен гормон склад з 2-х субодиниць a та b,спол не ковалентними зв’язками. Тиреотропний горм-підтримка функт активності та струк щитовидної залози. Гонадотропні гормони- забезп норм гаметогенез та продукцію статевих гормонів: Фоліколостимлюючий горм,лютеїнезуючий,хор іонічний гонадотропін. Група проопіомеланокортину:адренокортикотропний гормон-одноланцюговий пептид,склад з 39 амінок залишків-мішені клітини кори наднирників; ліпотропний гормон-мають властив активувати ліполіз в адипоцитах жирової тканини і мобілізацію жирних кис-т. ендорфіни .меланоцитостимулюючий гормон.
(4) /Гіперсалівація-збільш секреції,при стоматиті,пульпіті,гінгівіті,пародонти ті,виразковій хвор шлунка та 12-палої кишки,хворобах ЦНС;наслідок-втрата компонентів слини-виснаження орган,поруш травлення білків. Гіпосаліваціязменш секреції-хірургічні втручання,гострі інфекційні затвор,зневоднення орг.,захв систем травлення,сильних емоціях,больвих синдромах,ендокринні розлади,авітамінози. Наслідок-послаблення фізіологічної ролі слини-деменералізація зубів-розвиток карієсу,гінгівіту,парадонтіту-послаб імунітету порож рота.
Задача:Віт К приймає участь у процесі мінералізації тканин зубба за механізмом перетворення протромбіну у тромбін.первинними центрами зв’язування Са з спец кальций-звязуючим білком тканини зуба-кальпротеїном є 2 карбоксильні групи залишків-карбоксиглутамінокої кис-ти.в складі білка-карбоксиглутамінова кис-та утв шляхом карбокстлювання глютамінової кис-ти за участю фермента-глутаміл-карбоктилази,кофактором якого є вітамін К.недостатність віт К гальмує утвор карбоксиглутамінової кис-ти в молекулаї кальпротеїну,зниж здатність зв’язувати іони Са в точках енуклеації,що в цілому гальмує процес мінералізації тканин зуба.

Задача:при флюорозі надлишок фтору утв з кальцієм розчинний фтори кальцію,який легко вимивається з тканин зуба.як наслідок-розпад гідроксиапатиту і де мінералізація тканин зуба.зменш вміст фтору0ремінеоалізукюча терапія із застосуванням глюконату або гліцерофосфату кальцію.

Б6 (1) належ до класу кориноїдів. Молекула склад з 2-х частин-кобальтвмісної порфіриноподібної та нуклеотидної структур. Беруть участь в каталізі біохім реакцій ферментами:метиомалоніл-КоА-мутазою,гемо цистеїн-метилтрансферазою. Недостатність(хвороба Адисона-Бірмера,злоякісна,перніціозна анемія)-тривале ненадходження вітаміну з тваринними продук. Добова потр 2-5 мкг.
(2) Фізіолог значення:1)утвор фізіолог активних сполук-гормонів,мідіаторів 2)катаболізм амінокислот у процесі гниття білків у кишечнику. Окислення біогенних амінів:накопичення біоген амін сприт несприятливі патофізіологічні зміни серцево-судинної системи,кишечника.знешкодження-в клітинах печінки за участю моноамінооксидази мітохондрій-окислювалбне дезамінування амінів до альдегідів:R-CH2-NH2+ФАД->R-CH=NH+ФАДЕ2
R-CH=NH+H2O->R-CH=O+NH3
(3) проникнення гормону всередину клітини-сполуч гормону з цитизольним рецептором-модифікація(активація)рецептора у складі гормонорецепторного комплексу-транслокація модифікованого гормонорецепторногокомплексу в ядро-взаємоджія з специ ділянкою ДНК хроматину-активація специфіч генів-транскрипція Мрнк-синтез ферментних білків,що реаліз біологічні ефекти гормону
(4) а-амілаза-0,2-0,5 г/л -продук привушними,30% підщелепними;каталізує гідроліз полісахаридів-глікогену та крохмалю до дисахаридів та залишкових олігосахаридів. Лізоцим -0,15-0,25 г/л.високі антибактеріальні властивості-руйнує клітинну сінку бактерій. Пероксидаза та каталаза-інгібуютьпроцеси перекисного окислення ліпідів. Лужна фосфатаза-посил проц. Ре мінералізації. Кисла фосфатаза-має демінералізуючу дію
Задача:при флюорозі надлишок фтору утв з кальцієм розчинний фтори кальцію,який легко вимивається з тканин зуба.як наслідок-розпад гідроксиапатиту і де мінералізація тканин зуба.зменш вміст фтору0ремінеоалізукюча терапія із застосуванням глюконату або гліцерофосфату кальцію.
Задача : утв зуб наліт-один з основних факторів розвитку карієсу та пародонти ту. Ьформування зуб нальоту почин з адсорбції на поверхні емалі слинних гліконротеїнів та утв пелікули. МиО проникають в пелікулу і продукують полісахариди типу декстринів які разом з глікопротеїнами слини утв матрикс зуб нальоту та зуб бляшку юна цій стадії зуб нал-дуже загрозливий для емалі-гідролітичні ферммеенти і орг. Кис-ти виклик хім. Руйнування та демінералізац емалі.мінераліз зуб бляшки веде до утв зуб каменю.в основі мех. Мінерал зуб бляшки –процес зв’язав іонів кальцію з протеїн-полісахаридними комплексами орг. Матриксу і осадж кристоліч солей фосфату кальція.

Б7 (1) участь в реакціях амінокислотного обману.кофермнтні форми-піридоксальфосфат та піридоксамінфосфат,беруть уч в каталітичних циклах ферментних реакцій:р-цій транс амінування у складі ферментів амінотрансфераз;р-цій декарбоксилування у складі ферментів декарбоксилаз амінокислот;перетворення триптофану кінуреніновим шляхом; біосинтез гему. Недостатність –в дитяч віці при харчув синтетичними сумішами-прояви пелагро подібним дерматитом,судомами,анемією. Хліб,картопля,крупа,м'ясо,печінка. Доб потр 2-3 мг
(2)літогенез-акумуляція резервів. Джерела-ац-КоА.продукт основний-пальмітинова кис-та- С15Н31СООН. Ац-КоА-вихід з мітохондрій в цитозоль. 1)утв Малонін КоА
Активна форма вугільної кис-ти-карбоксибіотин 2)центр-фосфорил похідне пантогеновоїї к-ти
(3)Орган і не орган вещества.амінокислоти в сутки- 1,1 г.концентрация амінокислоти виделяемая с мочой зависит от содержания в плазме крови и степени ее реабсорбции в канальцах. Више всего концентрац глицина и гистидина,глутамина,аланина,серина. Гипераминоцидурия-при забол парен печени,инфикц заболеван,злокач,миопатии.. наруш обмена отельних амінокислот-врожден или наследственное(фенилкетонурия). Алкаптонурия-увел концентрац гомогентизиновой кис-ти. Мочевая кис-та-конечний продукт обмена пуринових оснований. 0,7г мочевой кис-ти. Гиппуриновая кис-та 0,7 г- содинение глицина и бензойной кис-ти. Безазотистие орган компоненти-щавлева,молочная,лимонная,маслянная,валериановая кис-та не превиш 1 г.. неорганич компоненти :из мінеральних вещест содер практик все елементи что входять в состав ккрові. Из 50-65 г сухого остатка- 15-25 г-неорганич компоненти. Натрій и хлор-15г. калий магний кальций.бикарбонати,фосфати сульфати. Серосодержащие амінокислоті-ццистеин,цистн,метионин-источ сульфатов мочии.амиак-отражает кислотно-основное равновеесие*(при ацидозе-увелич,при алкалозе-уменш)
(4)
Задача:утв зуб наліт-один з основних факторів розвитку карієсу та пародонти ту. Ьформування зуб нальоту почин з адсорбції на поверхні емалі слинних гліконротеїнів та утв пелікули. МиО проникають в пелікулу і продукують полісахариди типу декстринів які разом з глікопротеїнами слини утв матрикс зуб нальоту та зуб бляшку юна цій стадії зуб нал-дуже загрозливий для емалі-гідролітичні ферммеенти і орг. Кис-ти виклик хім. Руйнування та демінералізац емалі.мінераліз зуб бляшки веде до утв зуб каменю.в основі мех. Мінерал зуб бляшки –процес зв’язав іонів кальцію з протеїн-полісахаридними комплексами орг. Матриксу і осадж кристоліч солей фосфату кальція.
Задача :ас корб кис-та-необх компонент в процесах гідроксилювання,які каналізують ферменти-гідроксилази(монооксигенази). Гідроксилювання проліну в гідроксипролін та лізину в гідроксилізин забезпеч формування функт активної структури білка орг. матриксу тканин зуба-колагену.при недостатності віт С гальмується синтез колагену,поруш формування кристалів гідроксиапатиту на орган матриксі-гальм процеси мінералізації та посил процеси де мінералізації.такі змінм ведуть до розхитування зубів та їх випадіння.клінічні симпт С-гіповітамінозу-множинні точкові крововиливи-петехії на слизових оболонках внаслідок підвищ проникности та ламкости капілярів,розвиток запальн процесів,зокрема виразкового гінгівіту.

Б8. (1)Хім.буд.властивості віт РР(В3,ніацину/) мають нікотинова кис-та та її амід,які є в організмі взаємно перетворюючими молекулярними формами.Віт РР-необхідний фактор для перебігу багатьох біохімічних р-цій,повяз з окисленням субстратів вуглеводного,ліпідн,амінокислотного та ін.видів метаболізму.недостатність віт-пат зміни шкіри,особ вираж в умовах її сонячного опромінення.Дерматит,введення препаратів нікотинової кис-ти протидіє симптомам авітамінозу. Нікотинова кис-та та нікотинамід міститься в достатній к-сті у складі пошир продуктів харчування рослинного та тваринного тпоходження(хліб,крупяні вироби,овочі,мясні продукти). Доб потр – 15-25 мг
(2)Атеросклероз-відклад в судинних стінках ліпідних утворень-бляшок,біохім компоненти яких—ехолестерин-сайотефіри.атероскл бляшкисприч звуж кровон судин,посилене згортання крові-порушення кровопостачання відповідних органів і тканин-розвив ішемічна хвороба серця,інфаркт міокарда;повиш концентрація в крові-холестерину. Ожиріння-надмірне накопич в жировій тканині триацилгліцеролів.збіл к-сть жирових клітин або їх розмір.поруш ліпідного обміну поєдн з наявністю у хворого атеросклерозу,цукрового діабету.ожиріння розв внаслідок перевищення надходження та біосинтезу в тканинах нейтральних жирів..надходження з їжею вуглеводів. Цукровий діабет(ЦД)-поруш вуглеводного обміну.характ хім. Прояв-гіперглікемія-розв внаслідок втрати специ впливу інсуліну на проник кліт мембран для глюкози. Інсулінзалежний іскровий діабет та інсулін незалежний ЦД(діабет похилого віку)
,(3)мішенчутливі до гормону біоструктури-виділяють гормонозалежні(тканиниперефер ендокринних залоз-щитовидної,кори наднирників) та гормоночутливі клітини(клітини орган що реагують на дію інсуліну-контрол обмін глюкози,ліпідів,Юамінокислот. Здатн реагувати-наявність рецепторних молекул. Рецептори 1 кл-іонотропні-в резул взаємодії з ФАС спричиняють відкриття іонних каналів на плазмат тембр і генер розв швидких іонних струмів;нейротрансмітери(ацетилхолін,адреналін,медіаторні амінокислоти). Рецептори 2 кл.-метаботропні-взамодія з ФАС призв до активації біохім ефекторних систем клітини через трансдукуючий G-білок.фізіолог ліганди-гормони ін. біорегулятори білково-пептидної природи та біогенні аміни-похідні амінокисл
(4) мінер компон-вел вміст К та менш вміст №а.Са як і в крові-1 ммоль/л.фосфат-3 ммоль/лспец біки слини забезп існування кальцій-фосфатних солей в точках кристалізації. Мікроелем- Zn,Mагній,дідь-беруть уч в проц. Мінераліз твердих тканин. Мінералізація –проц утв орг.основи(колагену!) та насич їх солями Са;інтенсивна в період прорізування зубів та формування твердих тканин;існує 2 стадії:1)утв орг. білкової матриці,провідна роль=пульпа 2)кальцифікація,відклад апатитів на матриці. Де мінералізація-фізіолог зворот процес,урівноваж мінералізацією.процес посилюється при поруш синтезу колагену та не колагенових білків. Ре мінералізація-включ 2 процеси:1)проц. Віднов пошкоджених ділянок зуба 2)іонне заміщення гідроксиапатиту в залежності від характеру харчування і стану обмінних процесів в ткан зуба
Задача :ас корб кис-та-необх компонент в процесах гідроксилювання,які каналізують ферменти-гідроксилази(монооксигенази). Гідроксилювання проліну в гідроксипролін та лізину в гідроксилізин забезпеч формування функт активної структури білка орг. матриксу тканин зуба-колагену.при недостатності віт С гальмується синтез колагену,поруш формування кристалів гідроксиапатиту на орган матриксі-гальм процеси мінералізації та посил процеси де мінералізації.такі змінм ведуть до розхитування зубів та їх випадіння.клінічні симпт С-гіповітамінозу-множинні точкові крововиливи-петехії на слизових оболонках внаслідок підвищ проникности та ламкости капілярів,розвиток запальн процесів,зокрема виразкового гінгівіту.
Задача:після обробки вторидом натрію фтор зменш проникність емалі,і тому обробку фтори №а проводять на завершальному етапі ремінералізуючої терапії із застосуваннямглюконату або гліцерофосфату кальцію

Б9 (1)похідний трициклічної сполуки ізоалоксазину та спирту рибі толу-6,7-диметил-9-рибітилізоалоксазин. Участь в окислювально-відновних реакціях.коферментні форми-ФАД(флавінаденіндинуклертид) та ФМН(флавінмононуклеотид)-простетичні групи багатьох анаеробних та аеробних дегідрогеназ та оксидаз. Міститься в багатьох продуктах росл та тварин походж. Доб.потр 2,0-2,5 мг

(2)ліпопротеїни-хіломікрони,Л дуже низької щільності ЛПДНЩ,проміжноїЛППЩ,ЛПНЩ(основний-холестерин-переносник)ЛПВЩ-кулеподібні міцели-гідрофобна серцевина(триацилгліцероли,ефіри холестерину). Зовні шар фосфоліпідів з білками-аполіпротеїни,апобілки. Гіперліпопротеїнемія:підвищ концентр в крові.первинні(спадкові)-дефекти синтезу;вторинні(набуті)-внаслідок гепатиту,церозу,нефрозу. Патології :атеросклероз(ЛПНЩ-атерогенні,ЛПВЩ-антиатерогенні)
(3) G-білки-білки-трансдуктори-внутришньомембранні,сприймаютьхім сигнал від рецептора,модифікованого за рахунок взаємодії з гормоном або медіатором,сприт зміни функт активності ефекторних систем клітин. За молекулярною буд-тримери,склад з 3-х субодиниць(a b y).типи: Gs(стимулюючі)-утв голов вторинний посередник;Gi(інгібуючі)-інгібують аденілатциклазу;Gq-актив фосфоліпазу С. Вторинні месенджери:перед інформац від гормону на ефекторні системи клітини:циклічні нуклеотиди-цеклічний аденозинмонофосфат(3»,5»-АМФ;цАМФ) і циклічний гуанозинмонофосфат(3,5-ГМФ,цГМФ),фосфоінозитиди та іони Са(за рахунок відкриття Са каналів)
(4)в порож рота слина змішується і перетвор на ротову рідину.слина-1 барьєр на шляху проникнення в орг. шкідл чиників,тому містить ферментативнутта імунну систему захисту. Зах фермент лізоцим та ін.біохім компоненти антимікробного захисту.важлива роль-інгібітори протеїназ,фактори згортання крові,муцин,секреторний імуноглобулін А та лейкоцити
Задача:після обробки вторидом натрію фтор зменш проникність емалі, і тому обробку фтори №а проводять на завершальному етапі ремінералізуючої терапії із застосуваннямглюконату або гліцерофосфату кальцію.

Б10 (1) В1(тіамін) участь в енергетичному,вуглеводному обміні.коферментивна форма-тіаміндифосфатом,утв в результ фосфорилювання вільного тіаміну за участю тіамінфосфокінази: Тіамін+АТФ->Тіаміндифосфат+АМФ. Джер-росинного поход,зокрема хліб(житній),крупи(гречана,вівсяна),пивні дріжджі. Доб.потр. 1,5-2,0 мг.
(2)стероїд,вход до складу біомембран.джрело-продукти харчув тваринного походження.найбільша к-сть синтезується в печінці,решта в кишечнику.,шкірі.попередник- ацетил-КоА.в орг. за добу синтез в середньому 0,5-1,0 г холестерину.
(3) система вазо активних пептидів,яка є регулятором артеріального тиску та водно-електролітного обміну в орг. людини.основ компонент системи-октапептид ангіотензин2,утв шляхом ступеневого обмеженого протеолізу з білка а2-глобулінової фракції сироватки крові-ангіоензиногену.при дії протерлвтичного ферменту реніну відбув відщеплення від ангіотензиногену дека пептиду ангіотензину1 який перетв на судинозвужувальний пептид ангіотензим 2-зниж артеріального тиску.ангіотензин2-найб потуж судино звужуючий фактор,його ефекти реаліз за рахунок стимул секреції альдостерону та вазопресину-затримка в орган іонів №а та води.інгібітори АПФ-заст для терапії гіпертонічної хвороби(каптоприл,еналоприл)
(4)лізоцим(мурамідаза)-вміст 0,15-0,25 г/л,біля 5% всіх білків слини.основне джерело-секрет підщелепних залоз,в привушних його вміст менший.має високі антибактеріальні властивості,руйн клітинну стінку бактерій. Клітини бактерій вкриті жорсткою пористою оболонкою пептиногліканової природи-муреїном,який побуд з довгих ланцюгів полісахаридів,що склад з ацетилглюкозаміну та №-ацетил мурамової кис-ти.полісахаридні ланцюги сшиті між собою білковими олігопептидами. Лізоцим розщеплює глікозидні зв’язки між ацетилглюкозаміном та №-ацетил-мурамовою кис-тою в полісахаридах і клітина гине
Задача:при флюорозі надлишок фтору утв з кальцієм розчинний фтори кальцію,який легко вимивається з тканин зуба.як наслідок-розпад гідроксиапатиту і де мінералізація тканин зуба.зменш вміст фтору0ремінеоалізукюча терапія із застосуванням глюконату або гліцерофосфату кальцію.

Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 3.3/13 голосов

Добавил(а): kv39 | 23.06.2009 | Просмотров: 8873 | Загрузок: 1067
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Яндекс.Метрика
Главная страница Информация о сайте Гостевая книга Обратная связь