Мобильная версия | RSS
Счастливый Вы человек, Гость!
Вход | Регистрация
Меню сайта
Разделы
Тесты КРОК 2015 [67]
Разное [27]
Акушерство и гинекология [37]
Анатомия [15]
Биология [3]
Биофизика [7]
Биохимия [14]
Военка [30]
Гигиена [7]
Гистология [5]
Гуманитарные науки [11]
Дерматология и венерология [4]
Детские инфекции [33]
Детская хирургия [23]
Законодательство [21]
Иммунология и аллергология [2]
Инфекционные болезни [26]
Латинский язык [2]
Микробиология [6]
Нервные болезни [6]
Нормальная физиология [20]
Онкология [37]
Офтальмология [4]
Патологическая физиология [41]
Патологическая анатомия [47]
Педиатрия [20]
Психиатрия [3]
Радиология [14]
Социальная медицина [6]
Стоматология [51]
Судебная медицина [22]
Терапия [107]
Травматология и ортопедия [47]
Фармакология [68]
Хирургия [39]
Эндокринология [10]
Эпидемиология [19]
Мультимедиа [27]
Записи в дневниках
Народный опрос
Опасно ли детям учиться в одном классе с ВИЧ-инфицированным ребенком?
Всего ответов: 4562
Форма входа
Неофициальный сайт студентов
НМУ имени А. А. Богомольца
Главная » Файлы » Акушерство и гинекология

Токсикозы беременных (лекция, )

[ Скачать с сайта (82.1 Kb) ] 02.03.2008, 23:37

Токсикозы беременных
Токсикозы беременных возникают во время беременности и, как правило, прекращаются после ее окончания. Существуют многочисленные теории, объясняющие их развитие (аллергическая, токсическая, иммунологическая, нейрорефлекторная, гуморальная и др. ). Условно токсикозы делят на ранние и поздние. Наиболее частая клиническая форма раннего токсикоза - рвота беременных. Реже встречаются слюнотечение, дерматозы, бронхиальная астма , желтуха беременных. Поздние токсикозы включают водянку беременных, нефропатию, преэклампсию, эклампсию.
Рвота беременных
Рвота беременных нередко наблюдается на фоне слюнотечения, сопровождается тошнотой, снижением аппетита, изменением вкусовых ощущений. Легкая форма не отражается отрицательно на общем состоянии беременной. При токсикозе средней тяжести отмечаются слабость, похудание, снижение диуреза, потеря аппетита. Наиболее тяжелая форма токсикоза - неукротимая рвота . Рвота возникает до 20 и более раз в сутки, часто независимо от приема пищи. Беременные резко худеют, снижается АД, учащается пульс, повышается температура тела, наступает выраженное обезвоживание, в моче определяется ацетон. Возникает опасность для жизни больной. В этих случаях необходимо прерывать беременность.
Лечение рвоты беременных
Легкие формы не требуют госпитализации и специального лечения. При токсикозе средней тяжести и особенно при неукротимой рвоте госпитализация обязательна. На ночь назначают снотворное. Выраженным противорвотным свойством обладает этаперазин (0,004- 0,008 г 2-3 раза в день после еды). Применяют также спленин по 1 мл 1-2 раза в день в/м в течение 10 дней, кокарбоксилазу в/м по 50-100 мг 1-2 раза в день, комплекс витаминов, новокаин в/в ежедневно по 10 мл 0,5% раствора, диатермию солнечного сплетения, гипноз. Приемы пищи должны быть частыми (через 2-3 ч) и небольшими порциями. При невозможности удерживать пищу в желудке беременной следует назначить питательные клизмы или парентеральное введение питательных смесей. Необходимо ежедневно вводить большие количества жидкости (до 3 л/сут ) , глюкозу (30- 40 мл 40% раствора в/в), инсулин (5 ЕД на 100 мл глюкозы). Истощенным больным показаны дробные переливания 80-100 мл резус-совместимой одногруппной крови. Если лечение неэффективно и токсикоз прогрессирует (непрекращающаяся рвота, стойкий субфебрилитет, выраженная тахикардия, резкое похудание, протеинурия, ацетонурия, желтуха), показано прерывание беременности.
Водянка беременных
Водянка беременных характеризуется отеками, отрицательным диурезом, быстрым нарастанием массы тела беременной (более 300 г в неделю). В моче патологические элементы отсутствуют, АД не повышено. Течение кратковременное или длительное. У некоторых беременных заболевание прогрессирует и переходит в нефропатию. Диагноз основывается на обнаружении во второй половине беременности отеков, не связанных с экстрагенитальными заболеваниями. Скрытые отеки обнаруживаются при систематическом взвешивании беременной в женской консультации (1 раз в 2 нед).
Лечение водянки беременных
Ограничение потребления жидкости (до 700- 800 мл/сут) и поваренной соли (до 3-5 г/сут). Пища преимущественно молочно-растительная с повышенным содержанием витаминов. Выраженные отеки служат показанием к госпитализации. Назначают постельный режим, ограничение потребления жидкости и поваренной соли, разгрузочные дни раз в неделю ( 1 кг яблок или 400 г творога), витамины. Вводят в/в глюкозу по 20-40 мл 40% раствора, дают внутрь гипотиазид по 25 мг 1-2 раза в день вместе с хлоридом калия по 1 г 3 раза в день в течение 3-4 дней.
Нефропатия беременных
Нефропатия часто развивается на фоне водянки или предшествующих экстрагенитальных заболеваний (гипертоническая болезнь, нефрит), такие формы токсикоза называют сочетанными. Характеризуется триадой симптомов: отеки, гипертензия, протеинурия. Часто бывают только два симптома в любом сочетании или один из них (моносимптомный токсикоз). Возможно появление общемозговых симптомов. При тяжелом течении возможен переход в преэклампсию и эклампсию. Нефропатия оказывает неблагоприятное влияние на плод (гипотрофия, внутриутробная гибель).
Лечение нефропатии
Лечение стационарное. Бессолевая диета, ограничение жидкости, разгрузочные дни, витаминотерапия, препараты глюкозы, в/м введение сульфата магния по 20 мл 25% раствора 4-5 раз в день (не более 25 г чистого вещества в сутки), кислородотерапия , дибазол , папаверин , резерпин, диуретики, рутин , глюкоза по 50 мл 40% раствора в/в. Беременных с тяжелыми формами нефропатии ведет акушер вместе с анестезиологом (интенсивная терапия). В таких случаях назначают дроперидол по 10-15 мг (4-5 мл 0,25% раствора) в/м или в/в (вводить медленно!), седуксен по 10 мг (2 мл 0,5% раствора) в/в. Эти препараты назначают с целью снижения возбудимости центров головного мозга и стабилизации АД. Для устранения сосудистого спазма в/в вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 мл 0,25% раствора рауседила, 4-5 мл 2% раствора но-шпы. Дегидратацию проводят путем назначения маннитола (30- 60 г 20% раствора в/в), лазикса (2-4 мл 1% раствора). Для снятия интоксикации назначают гемодез (200-400 мл) и глюкозоновокаиновую смесь (200 мл 20% раствора глюкозы, 200 мл 0,5% раствора новокаина, 15 ЕД инсулина) в/в. Коррекцию гипопротеинемии и гиповолемии осуществляют с помощью введения альбумина (100-200 мл) или сухой плазмы (150 мл). Для нормализации микроциркуляции применяют реополиглюкин (400 мл в/в). Все перечисленные лечебные мероприятия проводят в отделении реанимации или палате интенсивной терапии. Лечение продолжают 2-5 дней до стойкого исчезновения общемозговых симптомов, стабилизации АД и восстановления нормального диуреза. Затем больных переводят в палату патологии беременных. Для профилактики внутриутробной гипоксии плода назначают 20 мл 40% раствора глюкозы в/в, ингаляцию кислорода , кордиамин по 2 мл в/м, кокарбоксилазу по 50 мг в/м и 2 мл 1 % раствора сигетина в/м.
Преэклампсия и эклампсия
Преэклампсия характеризуется появлением на фоне предшествующей нефропатии жалоб на сильную головную боль, расстройство зрения, боль в подложечной области. Лечение аналогично лечению тяжелых форм нефропатии.
Эклампсия характеризуется судорогами с потерей сознания. Чаще всего возникает на фоне тяжелой формы нефропатии или преэклампсии. Припадок судорог развивается в определенной последовательности:
• I этап - появляются мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности;
• II этап - тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры; больная теряет сознание, дыхание отсутствует, зрачки расширены, цианоз кожи и слизистых оболочек;
• III этап - клонические судороги мышц туловища, затем верхних и нижних конечностей; появляется нерегулярное дыхание, изо рта выделяется пена;
• IV этап - коматозное состояние.
В настоящее время для эклампсии характерно небольшое количество припадков, возникающих на фоне относительно нетяжелой формы нефропатии или преэклампсии. Осложнения эклампсии: падение сердечной деятельности, кровоизлияние в мозг, отек легких; внутриутробная гипоксия плода, внутриутробная смерть плода.
Лечение эклампсии
Лечение основано на принципах, разработанных В. В. Строгановым: создание лечебно-охранительного режима; проведение мероприятий, направленных на нормализацию важнейших функций организма; применение медикаментозных средств для устранения основных проявлений эклампсии; быстрое и бережное родоразрешение. Лечение проводится врачом-акушером совместно с анестезиологом в отделении интенсивной терапии или в специально оборудованной палате. Все манипуляции (акушерские исследования, измерение АД, инъекции, катетеризация и др. ) выполняют под наркозом. При возникновении припадка судорог дают эфирно-кислородный наркоз или прибегают к нейролептанальгезии (дроперидол - 4- 5 мл 0,25% раствора в/в, седуксен - 2 мл 0,5% раствора в/в). Во время II и III этапов припадка наркоз временно прекращают. После прекращения припадка для профилактики нового приступа судорог вновь дают кратковременный наркоз. Съемные зубные протезы извлекают, между челюстями вводят роторасширитель. Больной дают кислород после каждого припадка. Проводят ту же медикаментозную терапию, что и при тяжелой форме нефропатии. Эклампсия в родах требует ускоренного родоразрешения (раннее вскрытие плодного пузыря, наложение акушерских щипцов). Кесарево сечение производят по строгим показаниям: непрекращающиеся припадки эклампсии; длительное коматозное состояние; кровоизлияние в глазное дно, отслойка сетчатки; выраженная олигурия или анурия; отек легких ; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
Профилактика токсикозов беременных
Профилактика поздних токсикозов осуществляется в женских консультациях (обучение гигиене беременных, физиопсихопрофилактическая подготовка и т. д. ). Большая роль принадлежит раннему выявлению токсикоза беременных.
Поздний токсикоз является осложнением II половины беременности; он характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью и проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия) и реже - судорогами и комой.
В современном акушерстве термин "токсикоз" принято заменять на "гестоз", или "ОПГ-гестоз", обозначая аббревиатурой ОПГ триаду симптомов, или "ЕРН-гестоз" в латинской транскрипции.
ОПГ-гестоз является тяжелой акушерской патологией, которая может привести к неблагоприятным исходам для матери и плода. Среди причин материнской смертности 20-25% случаев приходится на долю позднего гестоза, а перинатальная смертность при этом заболевании в 3-4- раза превышает среднюю.
Частота гестоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Значительно чаще он (до 40%) развивается у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у первородящих, особенно среди юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Известно, что гестоз чаще развивается у женщин при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупный плод). Часто заболевание возникает у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом, при артериальной гипотензии, пузырном заносе, ожирении и недостаточном питании. Имеются данные о развитии так называемого фамильного токсикоза, т. е. частого возникновения его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.
Классификация. В настоящее время нет классификации, которая могла бы полностью удовлетворить акушеров.
В нашей стране признается существование чистых форм гестоза и смешанных, возникающих на фоне соматической патологии. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменно-эндокринного синдрома.
Чистые гестозы в практическом акушерстве принято подразделять на 4 стадии:
• Отеки беременных.
• Нефропатия (легкая, средней тяжести, тяжелая).
• Преэклампсия.
• Эклампсия.
Некоторые авторы признают существование гипертензии беременных как моносимптомной формы гестоза.
С точки зрения клинициста, рационально выделять доклиническую стадию гестоза - претоксикоз (субклинический гестоз).
Исследовательская группа ВОЗ (1989 г.) предлагает свою классификацию. В несколько сокращенном виде ее можно представить следующим образом.
• Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.
• Протеинурия беременных.
• Преэклампсия - сочетание артериальной гипертензии беременных с протеинурией.
• Эклампсия.
• Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.
• Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.
• Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные:
- артериальную гипертензию;
- болезнь почек.
По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникшие: а) во время беременности; б) во время родов; в) в первые 48 ч послеродового периода.
Этиология и патогенез. Этиология позднего гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза.
Несмотря на большее число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии позднего гестоза, его природа до последнего времени продолжает оставаться неясной. Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что, хотя наши познания в этом отношении значительно обогатились, их все еще недостаточно для научного обоснования этиологии заболевания.
В последние года большинство исследователей развитие позднего гестоза связывают с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез простациклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (окись азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсических продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно, сначала - в маточно-плацентарных сосудах, а позднее - в системном кровообращении.
Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана А2, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбо-цитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.
Таким образом, все отмеченные патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму мелких сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы. Эти механизмы объясняют происхождение симптомов ОПГ-гестоза: отеки, протеинурия, гипертензия.
Однако теоретические представления не всегда находят подтверждение в клинической практике. Исходя из положения, что при гестозе происходят прогрессивное поражение эндотелиоцитов маточно-плацентарных сосудов и агрегация тромбоцитов, в акушерской практике пытаются использовать некоторые препараты, например, аспирин. Малые дозы аспирина снижают продукцию тромбоксана А2, влияют на отложение тромбоцитарных агрегатов в спазмированных сосудах и тем самым должны предупреждать развитие гестоза. Результаты оказались неоднозначными.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления позднего гестоза довольно четкие и у подавляющего большинства больных представлены разнообразными сочетаниями и степенью выраженности триады симптомов: отеков, протеинурии, гипертензии. Затруднения могут возникнуть при определении степени тяжести заболевания.
Preeclamsia and Hypertensive Disorders of Pregnancy
Mark A. ZAMORSKI, M.D., and LEE A. GREEN, M.D., M.P.H.
University of Michigan Medical School, Ann Arbor Michigan
Преэклампсия и гипертонические расстройства беременности
Mark A. ZAMORSKI, M.D., and LEE A. GREEN, M.D., M.P.H.
University of Michigan M edical School, Ann Arbor Michigan
Гипертонические состояния, встречающиеся у беременных, классифицирутся как преэклампсия, транзиторная гипертония и хроническая гипертония. Патофизиология, последствия и лечение этих расстройств различны, но их клинические проявления в значительной мере совпадают. Преэклампсия является синдромом второй половины беременности, характеризуясь гипертонией, отеками и протеинурией, но для постановки диагноза наличие всех этих трех признаков не обязательно. Преэклампсия может неожиданно прогрессировать до целого ряда кризов, включая экламптические судороги, и существенно влияет на материнскую и перинатальную смертность. При наличии зрелого плода лечение заключается в ускоренном родоразрешении. Лечение преэклампсии на ранних стадиях беременности требует сравнительной оценки риска для недоношенного плода при досрочном родоразрешении и риска как для матери, так и для ребенка, связанного с осложнениями преэклампсии. В позднем периоде беременности транзиторная гипертония является клинически благоприятным состоянием, характеризующимся одним только повышенным кровяным давлением. Его значимость заключается в трудности отличить это состояние от ранней преэклампсии. Хроническая гипертония является фактором риска в возникновении задержки внутриматочного развития и смерти плода, а также в развитии преэклампсии. Стратегия лечения этого состояния состоит в контроле за кровяным давлением у матерей, текущей дородовой оценке благополучия плода и надзоре за наложением преэклампсии.
Гипертония во время беременности может быть результатом нескольких различных процессов. Если клинические проявления этих состояний часто совпадают, то патофизиология и лечение различны. В Соединенных Штатах1 высокое кровяное давление осложняет течение почти 10% всех случаев беременности, с преэклампсией и эклампсией, возникающей, возможно, в четверти этих случаев с проявлениями гипертонии.2 Гипертонические расстройства беременности остаются основной причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.1 Лица, оказывающие акушерскую помощь, должны быть знакомы с их дифференциальной диагностикой и лечением.
Классификация гипертонических расстройств беременности
Эта классификация, одобренная совсем недавно в опубликованном докладе Объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления,3 определяет четыре гипертензивных состояния беременности. В Таблице 1 эта классификация дается в сравнении с чаще цитируемой4,5 Классификацией Американской коллегии акушеров и гинекологов (АКАГ)6, которая включает только три гипертензивных расстройства беременности.
Классификация АКАГ менее желательна по нескольким причинам: (1) Она классифицирует преэклампсию и эклампсию как тип “гипертонии, вызываемой беременностью”, придавая большее значение гипертонии как состоянию, нежели следует.7 (2) Она предполагает дезориентирующую классификацию “легкой” преэклампсии, потенциально влекущей медицинский персонал к халатности в лечении этого часто взрывного расстройства. (3) Она определяет эклампсию как особый подтип гипертонии, вызываемый беременностью, тогда как эклампсия является лишь одним из последствий преэкламптического процесса (таблица 2).2,8-12 (4) В ней нет никакого упоминания транзиторной гипертонии - обычного доброкачественного расстройства поздней беременности, которое часто путают с ранней преэклампсией.
Специфические критерии для диагностики гипертензивных расстройств беременности показаны в таблице 3.
ТАБЛИЦА 1
Сравнение классификаций гипертонических расстройств беременности, предложенные ОНК и АКАГ
Классификация ОНК Классификация АКАГ
Транзиторная гипертония Гипертония, вызываемая беременностью “ГВБ” *
Преэклампсия-эклампсия Преэклампсия
Хроническая гипертония Легкая
Хроническая гипертония с Тяжелая
наслаивающейся преэклампсией Эклампсия
Хроническая гипертония
Хроническая гипертония с наслаивающейся преэклампсией
ОНК=Объединенный национальный комитет по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления; АКАГ=Американская коллегия акушеров и гинекологов.
*-Классификация АКАГ допускает возможность развития повышенного кровяного давления во время беременности без протеинурии и отеков. Хоть этому состоянию и не дано названия, большинство клиницистов именуют его просто “ГВБ”.
Получено из источников 3 и 6.
ТАБЛИЦА 2
Преэкламптические кризы
Кризы Риск для женщин в преэклампсии*
Экламптические судороги 0,012
Церебральные кровоизлияния Редко+
Кортикальная слепота Редко+
Отслойка сетчатки Редко+
ГППНТ-синдром <0,15# 8
Разрыв печени Редко+
Лабораторно подтвержденный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) <0,20# 8
Кровотечение, вследствие ДВС-синдрома <0,10# 8
Отек легких 0,029# 10
Отек гортани Редко+
Острая почечная недостаточность вследствие кортикального или тубулярного некроза 0,003211
Отслоение плаценты 0,02312
Внутриматочная смерть плода Редко+
ГППНТ=гемолиз, повышение печеночных энзимов, низкое количество тромбоцитов.
*- Все данные риска получены в лечебных учреждениях третичного уровня, в которых упомянутый токсикоз более обычен, чем в учреждениях первичного звена. Соответственно, риск этих осложнений в учреждениях первичной помощи, возможно, ниже.
+- точной оценки риска нет; публикации ограничены докладами о случаях и небольшими сериями докладов.
#- зарегистрированный риск для больных с “тяжелой” преэклампсией.
Получено из источников 2, 8-12.
Патофизиология
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
Общий механизм преэклампсии был объяснен в последних исследованиях.7 Геморрагические и некротические изменения, обнаруженные в головном мозге, печени и сердце больных преэклампсией, почти идентичны таковым у больных с гиповолемическим шоком, что предполагает недостаточное кровоснабжение органа в качестве основного патологического механизма.
Недавние исследования7 указывают на сосудистый эндотелий, как на общий фактор, вызывающий недостаточное кровоснабжение органа. Если клетки эндотелия прямо повреждаются или активируются циркулирующими медиаторами, они производят прокоагулянты, вазоконстрикторы и митогены, способные сужать и закупоривать просвет сосудов, что ведет к ишемии и характерным патологическим изменениям, упомянутым выше.13
Может также возникать диссеминированное внутрисосудистое свертывание, проходящее с участием факторов свертываемости и тромбоцитов.13
Патологическая реакция эндотелия возникает в ответ на циркулирующие медиаторы, продуцируемые плохо снабжаемой кровью плацентой.13 В нормально имплантированной плаценте эндотелий и внутренний эластичный слой маточных спиральных артерий замещается трофобластами и эти артерии увеличивают свой диаметр в 4-6 раз по сравнению с таковыми у небеременных.7,14 У преэкламтических больных возникает иммунная реакция, сходная с острым отторжением органа, которая предупреждает выполнение спиральных артерий трофобластами.7,14 Артерии достигают лишь около 40% диаметра, характерного для нормальной беременности, и плацента становится недонаполняемым кровью органом7,14,15(рисунок 1).
ДРУГИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Причина гипертонии в целом не известна, а у вторичной гипертонии множество этиологий.3,8 Какова бы ни была причина, хроническая гипертония приводит к сужению децидуальных кровеносных сосудов. Это может вызвать снижение кровоснабжение матки и плаценты, а также особо разрушительные последствия, накладывающейся преэклампсии.14
Многие больные, у которых гипертония развилась в позднем периоде беременности, не испытывали протеинурии, отеков или физиологических расстройств, характерных для преэклампсии.7,8 Если у некоторых таких больных может быть субклиническая преэклампсия, то у большинства возникает лишь транзиторная гипертония.16 Это легкое состояние патофизиологически отлично от преэклампсии и имеет несколько важных характеристик: (1) оно более обычно у больных с гипертонией в семейном анамнезе;(2) но обычно появляется вновь при последующих беременностях и (3) оно является предсказанием развития гипертонической болезни в более поздние периоды жизни.1 Конкретная патофизиологическая причина транзиторной гипертонии неизвестна,14 но в беременности она просто может отражать, демаскируя, тенденцию к гипертонии.1
ТАБЛИЦА 3
Гипертонические расстройства беременности: критерии классификации
Хроническая гипертония - гипертония, имевшаяся и наблюдавшаяся до беременности или диагностированная до 20 недели беременности. Гипертония определяется как кровяное давление от140/90 ммHg и выше.
Преэклампсия-эклампсия - связянное с беременностью повышение кровяного давления, ассоциируемое с протеинурией, отеками или с тем и другим.
Критерий кровяного давления - один из следующих:
1. Повышение систолического давления крови на 30 ммHg по сравнению его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности.
1. Повышение диастолического давления крови на 15 ммHg по сравнению с его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности.
1. Если основные показатели давления до 20 недели беременности не были известны, регистрация величины 140/90 ммHg и выше является достаточной для соответствия критерию давления крови при преэклампсии.
Критерий протеинурии - выделение более, чем 300 мг белка в течение 24 часов. Данный уровень соответствует показателю “1+” (30 мг/дл) или выше.
Критерий отека - клинически выраженный отек, особенно отек стоп (1+ или больше), не проходящий за ночь, отек лица и рук, а также отеки, ассоциируемые с увеличением веса тела на 2 кг в неделю.
Преэклампсия, наслаивающаяся на хроническую гипертонию - имеются критерии как для хронической гипертонии, так и для преэклампсии.
Транзиторная гипертония - появление повышенного кровяного давления во время беременности или в течение 24 часов после родов без других признаков преэклампсии или имевшейся раньше гипертонии.
Получено из источника 1.
Клинические особенности
Клинически хроническая гипертония мало отличается от гипертонии транзиторной, в основном, отсутствием преэкламптических признаков у последней. Нижеприведенный раздел фокусируется на преэклампсии.
Content-Disposition: form-data; name="screen"; filename=""
Насколько материал оказался Вам полезным?
Текущий рейтинг: 2.5/2 голосов

Добавил(а): nmu | 02.03.2008 | Просмотров: 6230 | Загрузок: 798
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Объявления на сайте
Продажа литературы на сайте
Медицинские выставки 2017
Яндекс.Метрика
Главная страница Информация о сайте Гостевая книга Обратная связь